1. Repositorio Institucional
2. TESIUAQ
3. Facultad de Química
4. Doctorado
5. Doctorado en Ciencias Químico Biológicas

Título:	Actividad proapoptótica diferencial EGFR+/EGFR− de una lectina recombinante de frijol Tépari y dependencia de células T en sus efectos antitumorales sobre cáncer de colon singénico
Autor(es):	Francisco Javier Luján Méndez
Palabras clave:	Cáncer colorrectal Cáncer de colon Lectina recombinante Phaseolus acutifolius Candidato biofarmacéutico Células T Apoptosis Muerte celular inmunogénica Respuesta inmunitaria antitumoral
Área:	BIOLOGÍA Y QUÍMICA
Fecha de publicación :	14-jun-2025
Editorial :	Universidad Autonoma de Querétaro
Páginas:	1 recurso en línea (26 páginas)
Folio RI:	FQDCC-245730
Facultad:	Facultad de Química
Programa académico:	Doctorado en Ciencias Químico Biológicas
Resumen:	Antecedentes: Una fracción concentrada en lectinas de Phaseolus acutifolius (TBLF, por us siglas en inglés) ha sido estudiada por nuestro grupo de trabajo en donde se ha determinado su actividad proapoptótica sobre células de cáncer de colon, así como sus efectos sobre la tumorogénesis colónica in vivo. rTBL-1 es una lectina recombinante basada en la secuencia codificante de una de las lectinas con actividad citotóxica y sus efectos proapoptóticos han sido asociados a un eje mecanístico fosfo-EGFR/fosfo-p38/fosfo-p53. Datos de inmunogenicidad fueron conjuntamente observados en los animales tratados, pero su posible implicación en la respuesta antitumoral permanecía inexplorada. Objetivo: investigar si la actividad citotóxica de rTBL-1 depende de EGFR en el sistema celular y evaluar su capacidad para producir una respuesta antitumoral sobre cáncer de colon singénico en ratones con y sin células T, a fin de explorar su posible implicación en el proceso. Resultados: ensayos concentración-respuesta demostraron que rTBL-1 produce efectos citotóxicos dependientes de la concentración, tanto en células de cáncer de colon EGFR + (MC-38) como EGFR − (CT-26), con concentraciones letales 50 de 23.50 y 30.01 µg/mL, respectivamente (p=0.063). Mediante citometría de flujo se observó que la apoptosis inducida fue más lenta y sostenida en las células MC-38, que en las CT-26. Incrementos significativos en la activación proteolítica de caspasa-3 y escisión de PARP1 se detectaron mediante western blot en ambos tipos celulares, a pesar de una reostasis de PARP1 en las células CT-26. Finalmente, el tratamiento intralesional con rTBL-1 inhibió un 27.81% (p=0.0008) el crecimiento de tumores singénicos de cáncer de colon implantados en ratones BALB/c inmunocompetentes (p=0.022), con beneficio en la supervivencia a 27 días, pero no en ratones desnudos BALB/c (nu/nu) inmunodeficientes (p=0.255). Conclusión: la capacidad de rTBL-1 para inducir apoptosis en células de cáncer de colon no depende estrictamente de la abundancia o disponibilidad de EGFR, dada la existencia de mecanismos inexplorados e independientes del receptor, aunque su expresión podría asociarse a respuestas más pronunciadas. La pobre responsividad en los ratones desnudos podría indicar que el efecto antitumoral de rTBL-1 constituye el resultado sinérgico de la inducción de apoptosis en la masa tumoral y la citotoxicidad mediada por células T. Estudios futuros se enfocarán en dilucidar los efectos inmunogénicos desencadenados por la actividad antitumoral de rTBL-1 en cáncer de colon.
URI:	https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/11811
Aparece en:	Doctorado en Ciencias Químico Biológicas

Los ítems de DSpace están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.