Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/3801
Registro completo de metadatos
Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorLaura Cristina Berumen Seguraes_ES
dc.creatorJazmín Esmeralda Soto Hernándezes_ES
dc.date2023-10-20-
dc.date.accessioned2022-08-15T19:36:19Z-
dc.date.available2022-08-15T19:36:19Z-
dc.date.issued2023-10-20-
dc.identifierA549NEDes_ES
dc.identifiereje de IGF-1es_ES
dc.identifierASCL1es_ES
dc.identifierBDNFes_ES
dc.identifiertransdiferenciación neuroendócrinaes_ES
dc.identifier.urihttp://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/3801-
dc.descriptionEl cáncer de pulmón es el tipo de cáncer con mayor incidencia y mortalidad a nivel mundial en ambos géneros. Específicamente, el cáncer pulmonar con fenotipo neuroendócrino tiene una baja esperanza de vida. Para su estudio in vitro se induce la transdiferenciación neuroendócrina (NED) a través de la exposición a agentes que incrementan la concentración de AMPc. Las células NED sintetizan y secretan péptidos como la sinaptofisina (Syp) y cromogranina A (CgA), que son utilizados como marcadores neuroendócrinos; además, pueden secretar hormonas y factores de crecimiento similar a insulina 1 (IGF-1) que modulan la supervivencia y crecimiento celular. A pesar de las diversas investigaciones de IGF-1 y su receptor (IGF-1R), no se ha reportado la expresión de éstos en células de adenocarcinoma pulmonar con fenotipo neuroendócrino (A549NED). Es por ello se realizó el presente estudio con objetivo de inducir el fenotipo neuroendócrino en células A549 mediante la NED por isobutil-metilxantina (IBMX) y forskolina (FSK) para evaluar el papel del eje de IGF-1. Los resultados por RT-PCR muestran el cambio de expresión, donde las A549NED aumentaron un 180 % la expresión del factor de transcripción ASCL1 respecto al control y los marcadores neuroendócrinos CgA y Syp incrementaron su expresión 246 % y 48 % respectivamente. Para demostrar la activación de CREB por la NED se evaluó la expresión de BDNF, que tuvo un incremento significativo del 38 % respecto al control. Posteriormente, se analizó por RT-PCR la expresión de IGF-1 que no mostró diferencia significativa entre grupos, pero IGF-2 en A549NED disminuyó 60 % respecto al control. Mientras que IGF-1R e IGF-2R no mostraron cambio significativo de expresión. Además, por citometría de flujo se obtuvieron las poblaciones celulares positivas a CgA incrementando un 11 % significativamente. Por otra parte, IGF-1R no presentó cambio significativo. La NED inducida en A549 por incremento de AMPc genera la activación de factores de transcripción (p-CREB y ASCL1) que promueven la sobreexpresión de CgA, Syp y BDNF. En particular, la expresión de IGF-2 puede estar regulada por ASLC1.es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.relation.requiresNoes_ES
dc.rightsEn Embargoes_ES
dc.subjectBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_ES
dc.subjectCIENCIAS DE LA VIDAes_ES
dc.subjectBIOLOGÍA MOLECULARes_ES
dc.titleExpresión de IGF-1, IGF-2 y receptores IGF-1R en células de adenocarcinoma pulmonar con fenotipo neuroendócrinoes_ES
dc.typeTesis de maestríaes_ES
dc.creator.tidClave CV CONACyTes_ES
dc.contributor.tidcurpes_ES
dc.creator.identificador1002747es_ES
dc.contributor.identificadorBESL701023MQTRGR05es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameMaestría en Ciencias Químico Biológicases_ES
dc.degree.departmentFacultad de Químicaes_ES
dc.degree.levelMaestríaes_ES
Aparece en las colecciones: Maestría en Ciencias Químico Biológicas

Ficheros en este ítem:
Fichero Descripción Tamaño Formato  
RI006824.pdf2.46 MBAdobe PDFVista previa
Visualizar/Abrir
Mostrar el registro sencillo del ítem


Los ítems de DSpace están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.