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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorMaria Guadalupe Garcia Alcoceres_ES
dc.creatorJesús Carlos Mendiola Précomaes_ES
dc.date2020-07-31-
dc.date.accessioned2020-01-16T15:18:35Z-
dc.date.available2020-01-16T15:18:35Z-
dc.date.issued2020-07-31-
dc.identifier.urihttp://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1877-
dc.descriptionLa Enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más común de demencia asociada a una neurodegeneración irreversible y progresiva con una prevalencia en 2018 de 50 millones de personas en todo el mundo, además de que se estima que para el 2050 esta población puede incrementar al doble. Ésta enfermedad ha sido caracterizada por la acumulación extracelular del péptido Abeta e intracelular de marañas neurofibrilares generada por la hiperfosforilación de tau, así como la disminución de los niveles de acetilcolina y del flujo sanguíneo cerebral. Estos factores ocasionan la ruptura de la barrera hematoencefálica, estrés oxidativo, daño mitocondrial, neuroinflamación y disfunción sináptica principalmente de tipo glutamatérgica y colinérgica. La obesidad y la hipercolesterolemia son importantes factores de riesgo de la enfermedad. En estudios previos se implementó un modelo animal para la EA a base de dieta enriquecida en ácidos grasos y colesterol. En dicho modelo se observó que la teobromina a una dosis de 30 mg/L previno el deterioro cognitivo y de memoria observado en el modelo así como el incremento en los niveles del péptido Abeta en el encéfalo. La teobromina es un antagonista inespecífico de los receptores de adenosina. Los receptores de adenosina A1 y A2A, tienen la capacidad de modular algunos sistemas de neurotransmisión como el glutamatérgico y el colinérgico. Con base a lo anterior, en este trabajo se evaluaron cambios en el aprendizaje y memoria, mediante el ensayo de laberinto elevado de 8 brazos y la prueba de reconocimiento de objeto nuevo, así como los posibles mecanismos por los cuales la teobromina a 30 mg/L genera efectos benéficos, además de la distribución de los péptidos y placas amiloides en corteza frontal mediante inmunohistoquímica; se semicuantificaron los niveles de APP, alfa-, beta- y gamma-secretasas, tau y p-tau (Ser262) mediante Western Blot. Se evaluaron los niveles de citocinas pro- y anti-inflamatorias por la técnica de ELISA. Por último, se analizaron las interacciones entre teobromina y A2AR por técnicas computacionales. Los resultados demuestran que la teobromina tiene efecto neuroprotector a través de la regulación de marcadores neuropatológicos, así como neuroinflamatorios.es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isoEspañoles_ES
dc.relation.requiresSies_ES
dc.rightsEn Embargoes_ES
dc.subjectEnfermedad de Alzheimeres_ES
dc.subjectTeobrominaes_ES
dc.subjectDisfunción sinápticaes_ES
dc.subjectEstrés oxidativoes_ES
dc.subjectNeuroinflamaciónes_ES
dc.subject.classificationBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_ES
dc.titleMecanismos involucrados en el efecto neuroprotector de teobromina en un modelo murino de Enfermedad de Alzheimer de tipo esporádicoes_ES
dc.typeTesis de doctoradoes_ES
dc.creator.tidClave CV CONACyTes_ES
dc.contributor.tidcurpes_ES
dc.creator.identificador557038es_ES
dc.contributor.identificadorGAAG560101MQTRLD06es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameDoctorado en Ciencias Químico Biológicases_ES
dc.degree.departmentFacultad de Químicaes_ES
dc.degree.levelDoctoradoes_ES
Aparece en: Doctorado en Ciencias Químico Biológicas

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