Title:	El zinc y los antidepresivos modulan a los receptores nicotínicos neuronales y favorecen las terapias antidepresivas
metadata.dc.creator:	María Elizabeth Vázquez Gómez
Keywords:	Sistema nervioso central Tratamiento de la depresión Receptores nicotínicos (R-nic)
metadata.dc.date:	Aug-2004
Publisher:	Universidad Autónoma de Querétaro
metadata.dc.degree.department:	Facultad de Psicología y Educación
metadata.dc.degree.name:	Licenciatura en Psicología Clínica
Description:	Los receptores nicotínicos (R-nic) son proteínas transmembranales que se encuentran ampliamente distribuidas en el organismo. Los R-nic en el sistema nervioso central se localizan de manera presináptica, modulando la liberación de neurotransmisores como glutamato, serotonina, norapinefrina, dopamina, acetilcolina (AcCo) y ácido gama-aminobutírico. Se sabe que los fármacos para el tratamiento de la depresión actúan comúnmente sobre los sistemas serotoninérgico y noradrenérgico. Sin embargo, otro efecto común de los antidepresivos (imipramina, fluoxetina, sertralina, paroxetina, nefazodona, nixotina, citalopram) es inhibir a los R-nic. También el Zn2 +, elemento traza, abundante en el tejido nervioso donde forma parte de múltiples enzimas y proteínas estructurales, modula los R-nic neuronales; además de jugar un papel importante en los estados depresivos. Por ejemplo, la concentración de Zn2 + en el suero de pacientes con depresión está reducida y después de una terapia antidepresiva exitosa regresa a su valor normal. En el presente trabajo estudiamos la modulación de los R-nic neuronales a4p4 por Zn2 + y antidepresivos. Realizamos un análisis comparativo del bloqueo y/o potenciación del zinc y antidepresivos (fluoxetina, imipramina y trimipramina) sobre la corriente activada con AcCo. Así como también proponemos un posible mecanismo de acción de la combinación de Zn2 + y antidepresivos sobre los R-nic. Para realizar estos estudios la metodología consistió en obtener material genético (DNA y RNA) a partir de los clones que codifican para las subunidades a4 y P4 de los R-nic neuronales. Los plásmidos que contienen estas subunidades se incubaron en medio líquido. El DNA se purificó, linearizó y transcribió para obtener el RNA, el cual se inyectó en ovocitos de ranas Xenopus /aevis. Se registraron las corrientes de membrana inducidas con AcCo, utilizando la técnica de fijación de voltaje con dos microelectrodos. Los resultados del presente estudio muestran que las corrientes inducidas con AcCo, generadas por la activación de los R-nic a4p4, son moduladas por antidepresivos y por Zn2 + y esta modulación depende del orden de aplicación de dichas sustancias. Así, el orden de inhibición de los R-nic por los antidepresivos fue: fluoxetina > imipramina > trimipramina. Mientras que el orden de potenciación de los R-nic por zinc fue: imipramina > trimipramina > fluoxetina. Al combinar los antidepresivos y el Zn2 + se observó que la modulación depende del orden de aplicación de estas sustancias. Además, apoyándose en la hipótesis más aceptada de la etiología de la depresión, que postula una deficiencia de monoaminas (serotonina, norapinefrina y dopamina) y de que la acción de los antidepresivos es inhibir la recaptura de estas monoaminas, podríamos sugerir que el Zn2 + ayuda a mejorar la deficiencia de monoaminas en el espacio sináptico, al modular positivamente a los R-nic.
URI:	https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/7119
Other Identifiers:	1335 - RI003052.pdf
Appears in Collections:	Licenciatura en Psicología Clínica

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