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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorLucia Guadalupe Morales Reyeses_ES
dc.creatorLuis Enrique Dávila Juárezes_ES
dc.creatorJosé Héctor Gibrán Fritz Garcíaes_ES
dc.date2021-05-11-
dc.date.accessioned2021-05-20T19:48:29Z-
dc.date.available2021-05-20T19:48:29Z-
dc.date.issued2021-05-11-
dc.identifier.urihttp://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/2905-
dc.descriptionLas enfermedades mitocondriales (EMs) son desórdenes heterogéneos causados por mutaciones en el ADN mitocondrial o nuclear que dan lugar a un mal funcionamiento de la mitocondria, resultando en una deficiencia energética. Las EMs tienen un alto índice de letalidad, además de promover el desarrollo de miopatías, acidosis, diabetes mellitus, enfermedad de Alzheimer, Parkinson y Huntinton, entre otras. A pesar de haber sido descritas desde la década de 1960, en la actualidad las EMs siguen presentando un reto en su diagnóstico y tratamiento. Recientemente, se ha empleado a Saccharomyces cerevisiae como modelo para estudiar la etiología de EMs debido a la homología que tiene con genes mitocondriales humanos. El objetivo de este trabajo fue verificar experimentalmente el efecto de la mutación c.A344>C reportada en el gen humano TUFM utilizando como modelo el gen homólogo en S. cerevisiae, TUF1, con la mutación c.A308>C. Se realizaron dos cepas mutantes, una imitando la mutación puntual utilizando CRISPR-Cas9, y otra mutante tuf1Δ􏰂::k􏰃a􏰄nMX4 mediante recombinación homóloga. Se compararon las diferencias en su crecimiento contra la cepa silvestre BY4741 tanto en medio sólido como líquido. Se observó que la mutante tuf1Δ::􏰃ka􏰄nMX4 fue incapaz de crecer mediante respiración aeróbica. Por otro lado, la mutante tuf1H103P mostró un retraso en el crecimiento mediante respiración aeróbica de aproximadamente 24 horas en una fuente de carbono no fermentable, después de las cuales comenzó a tener una tasa de crecimiento similar al tipo silvestre. Finalmente, se comprobó que la disminución de la función mitocondrial en ambas mutantes con respecto a la cepa parental con sondas de fluorescencia, siendo menor la mutante tuf1Δ::k􏰃a􏰄nMX4. En conclusión, se determinó que el efecto de la mutación puntual tiene un efecto retardante en el crecimiento pero no es comparable a no poseer el gen en su totalidad.es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isoEspañoles_ES
dc.relation.requiresNoes_ES
dc.rightsAcceso Abiertoes_ES
dc.subjectTUF1es_ES
dc.subjectEnfermedades mitocondrialeses_ES
dc.subjectSaccharomyces cerevisiaees_ES
dc.subject.classificationBIOLOGÍA Y QUÍMICAes_ES
dc.titleEFECTO DE LA MUTACIÓN PUNTUAL c.308A>C DEL GEN TUF1 EN LA LEVADURA Saccharomyces cerevisiaees_ES
dc.typeTesis de licenciaturaes_ES
dc.creator.tidCURPes_ES
dc.creator.tidcurpes_ES
dc.contributor.tidcurpes_ES
dc.creator.identificadorDAJL981104HDFVRS02es_ES
dc.creator.identificadorFIGH980916HDFRRC05es_ES
dc.contributor.identificadorMORL840605MDFRYC08es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameIngeniería en Biotecnologíaes_ES
dc.degree.departmentFacultad de Químicaes_ES
dc.degree.levelLicenciaturaes_ES
Aparece en: Ingeniería en Biotecnología

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