Título :	Efecto de dieta obesogénica y diabetes tipo 2 inducida en isoformas de proteína cinasa C (ε y ) y lipoperoxidación en hígado de ratas.
Autor(es):	María Del Rosario García Arteaga
Palabras clave:	Obesidad Diabetes Proteína cinasa C Hígado Lipoperoxidación
Área:	BIOLOGÍA Y QUÍMICA
Fecha de publicación :	5-feb-2020
Facultad:	Facultad de Ciencias Naturales
Programa académico:	Maestría en Ciencias de la Nutrición Humana
Resumen:	La obesidad se caracteriza por el exceso de grasa corporal que producen hiperglucemia y alteraciones en el mecanismo de la insulina que conducen a resistencia a insulina (RI) y diabetes mellitus 2 (DM2). El daño oxidativo sobre las membranas celulares y algunos segundos mensajeros del mecanismo de la insulina como las isoformas de Proteína Cinasa C (PKC) se plantean como posibles causas. El objetivo fue evaluar el efecto de dieta obesogénica (DO) y DM2 inducida con estreptozotocina (STZ) sobre isoformas de PKC (ε y ) y lipoperoxidación en hígado de ratas. Los animales se dividieron en grupos: Control (C), con dieta DO (O) y con DM2 inducida con STZ (D). Fueron evaluados parámetros bioquímicos, lipoperóxidos, por método de sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y presencia proteica. Los resultados indican hiperglucemia e hiperinsulinemia, donde los niveles de glucosa aumentaron significativamente en los animales O y D al comparar contra C (178.758.79, 467.541.01, 112.3711.7 mg/dl, respectivamente), de igual forma que los niveles de insulina de O y D incrementaron significativamente respecto a C (10.471.41, 10.700.80, 6.731.68 µUI/mL, respectivamente). Además, se encontró una desregulación en los niveles de lípidos con incremento en triacilglicéridos en O y D respecto a C (240.5543.96, 425.4272.89, 145.234.41 mg/dl, respectivamente). La histopatología sugiere esteatohepatitis y fibrosis en animales O y D. Los niveles de TBARs en O y D aumentaron respecto a C (0.1520.073, 0.1340.075 vs 0.0870.018 nmol/mg proteína, respectivamente), aunque este no es significativo. La expresión proteica de PKC en hígado de los grupos O y D disminuyó respecto a C (357.6352.26, 389.6054.14, 416.1141.61 pixeles, respectivamente). En tanto, la expresión proteica de PKC aumento en O y D respecto a C (348.2156.07, 358.6752.48, 192.7328.67 pixeles, respectivamente). Estos resultados muestran que los animales O y D desarrollaron RI, DM2, esteatohepatitis y fibrosis. El aumento de lipoperóxidos apoyan las evidencias de una asociación etiológica y fisiopatológica del daño oxidativo con DM2. Los niveles de expresión de PKC ε/ fortalece la hipótesis de que estas isoformas actúan como inductor de RI y, por ende, isoformas de PKC, pueden ser un blanco terapéutico para modular el desarrollo de DM2.
URI:	http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1952
Aparece en:	Maestría en Ciencias de la Nutrición Humana

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