Título :	Efectos neurotóxicos de la atrazina sobre la liberación de GABA y glutamato en vía nigroestriatal
Autor(es):	Dulce Yasmin Reyes Bravo
Palabras clave:	Atrazina conducta GABA Glutamato
Área:	MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD
Fecha de publicación :	10-nov-2019
Facultad:	Facultad de Medicina
Programa académico:	Maestría en Ciencias en Biomedicina
Resumen:	Varios estudios en roedores han demostrado que la exposición al ampliamente utilizado herbicida atrazina (ATR; 2-cloro-4-etilamino-6-isopropilamino-s-triazina) causa déficits en la vía dopaminérgica nigroestriatal tales como alteraciones en la actividad locomotora, disminución de los niveles estriatales de dopamina y del recuento de células positivas para tirosina hidroxilasa en la sustancia nigra pars compacta. Sin embargo, los efectos de la exposición a ATR en otros neurotransmisores como GABA y glutamato han sido poco estudiados. Para probar si la ATR también afecta a otros sistemas de neurotransmisión, en este estudio se evaluaron los efectos de la exposición crónica (un año) a 1 ó 10 mg de ATR/kg de peso corporal, en 30 ratas macho de la cepa Spregue-Dawley, a través del comportamiento conductual, el cual incluyó una batería de pruebas conductuales como actividad locomotora espontánea, barra de equilibrio, coordinación motora y laberinto elevado en cruz. Para determinar la liberación de GABA y glutamato, en la sustancia nigra pars reticulata y estriado (respectivamente), se realizó la técnica de microdiálisis y los dializados obtenidos fueron analizados posteriormente por cromatografía líquida. Los resultados obtenidos en el presente trabajo fueron evaluados a través del análisis de varianza (ANDEVA) de medidas repetidas y ANDEVA de una vía, seguido de un análisis post hoc Fisher´s PLSD. Los datos de conducta mostraron que la exposición crónica a 10 mg ATR/kg causa hiperactividad y aumenta la ansiedad evaluada en el laberinto elevado en cruz. Mientras que la liberación estriatal de glutamato a nivel basal extracelular y en la estimulación con alto potasio se incrementó en el grupo expuesto a 10 mg de ATR/kg, pero no incrementó la liberación de glutamato en el grupo tratado con 1mgATR/kg en comparación con el grupo control. Estos datos muestran que la exposición crónica a ATR causa alteraciones no sólo en los marcadores dopaminérgicos sino también en la liberación de glutamato en el estriado que, en combinación, podría desencadenar los cambios conductuales observados.
URI:	http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1769
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