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https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12798Registro completo de metadatos
| Campo DC | Valor | Lengua/Idioma |
|---|---|---|
| dc.rights.license | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 | es_ES |
| dc.contributor | Alicia Irasema Mendieta Trejo | es_ES |
| dc.creator | Brandon Alexander Nava Maya | es_ES |
| dc.date.accessioned | 2026-03-18T15:07:18Z | - |
| dc.date.available | 2026-03-18T15:07:18Z | - |
| dc.date.issued | 2026-02-26 | - |
| dc.identifier.uri | https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12798 | - |
| dc.description | El cáncer de pulmón se encuentra entre las principales causas de mortalidad por cáncer a nivel mundial. Esta enfermedad se caracteriza por ciertos aspectos como la proliferación sostenida, evasión de los mecanismos inmunológicos que propician la apoptosis, así como su capacidad invasiva y metastásica. El fenotipo neuroendócrino, representa un estadio tumoral más agresivo. Para este estudio, el fenotipo neuroendócrino se evaluó a través de la transdiferenciación de células tumorales hacia un fenotipo que se caracteriza por cambios morfológicos, la secreción de hormonas y la expresión de los marcadores cromogranina (CgA) y sinaptofisina (SYP). El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de los compuestos con núcleo xantina presentes en la dieta (cafeína y teobromina) sobre la transdiferenciación neuroendócrina de una línea celular de adenocarcinoma pulmonar (A549) en ausencia y presencia de suero fetal bovino (SFB) (10 % en DMEM). La línea de adenocarcinoma de pulmón fue tratada con compuestos con núcleo xantina, cafeína (1,3,7-trimetilxantina, 100 M) y teobromina (3,7dimetilxantina, 100 M) por 120 horas. Como control positivo de transdiferenciación se trató con agentes que incrementan la concentración intracelular de cAMP 3isobutil-1-metilxantina (IBMX, 0.5 mM) y forskolina (FSK, 0.5 mM) por 120 horas. Como control de estrés celular se trató con un antibiótico glucopéptido que generó roturas en el ADN y estrés celular por 120 horas (zeocina, 100 M). Se observaron cambios morfológicos en las células relacionados con en el fenotipo neuroendócrino, como la formación y el número y el tamaño de proyecciones de tipo neurita. Además de la viabilidad celular por el ensayo (MTT) y la expresión de los marcadores neuroendócrinos (CgA), (SYP), y el factor de transcripción ASCL1, por (RT-PCR). Nuestros resultados sugieren que cafeína y teobromina no inducen un fenotipo neuroendócrino a una concentración de 100 μM en condiciones de ausencia y presencia de SFB al 10 %. Se requiere el estudio de otras condiciones de suplementación para confirmar este resultado. | es_ES |
| dc.format | es_ES | |
| dc.format.extent | 1 recurso en línea (29 páginas) | es_ES |
| dc.format.medium | computadora | es_ES |
| dc.language.iso | spa | es_ES |
| dc.publisher | Universidad Autonoma de Querétaro | es_ES |
| dc.relation.requires | Si | es_ES |
| dc.rights | openAccess | es_ES |
| dc.subject | Cáncer de pulmón | es_ES |
| dc.subject | Neuroendócrino | es_ES |
| dc.subject | Metilxantinas | es_ES |
| dc.subject | Cafeína | es_ES |
| dc.subject | Teobromina | es_ES |
| dc.subject.classification | BIOLOGÍA Y QUÍMICA | es_ES |
| dc.title | Evaluación del efecto de compuestos con núcleo xantina en la diferenciación neuroendócrina de las células de adenocarcinoma pulmonar (A549) | es_ES |
| dc.type | Tesis de licenciatura | es_ES |
| dc.creator.tid | ORCID | es_ES |
| dc.contributor.tid | ORCID | es_ES |
| dc.creator.identificador | 0009-0002-3744-6594 | es_ES |
| dc.contributor.identificador | 0000-0001-7509-3617 | es_ES |
| dc.contributor.role | Director de tesis | es_ES |
| dc.degree.name | Ingeniero en Biotecnología | es_ES |
| dc.degree.department | Facultad de Química | es_ES |
| dc.degree.level | Licenciatura | es_ES |
| dc.format.support | recurso en línea | es_ES |
| dc.matricula.creator | 306677 | es_ES |
| dc.folio | FQLIN-306677 | es_ES |
| Aparece en: | Ingeniería en Biotecnología | |
Archivos:
| Fichero | Descripción | Tamaño | Formato | |
|---|---|---|---|---|
| FQLIN-306677.pdf | 670.31 kB | Adobe PDF | Visualizar/Abrir |
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