1. Repositorio Institucional UAQ
  2. Tesis
  3. Facultad de Química
  4. Licenciatura
  5. Ingeniería en Biotecnología
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dc.rights.licensehttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorAngelina Rodríguez Torreses_ES
dc.creatorDiana Laura Vázquez Duránes_ES
dc.date.accessioned2026-01-14T19:45:07Z-
dc.date.available2026-01-14T19:45:07Z-
dc.date.issued2026-01-12-
dc.identifier.urihttps://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12469-
dc.descriptionLas demencias son un problema de salud pública a nivel mundial ya que constituyen una de las principales causas de discapacidad entre los adultos mayores. Entre los tipos de demencia, la Enfermedad de Alzheimer (EA) presenta una incidencia del 70%. Por lo que esclarecer la etiología de la EA ha sido tema de gran interés en la comunidad científica. Actualmente se sabe que los principales factores asociados con la degeneración funcional en la EA son las alteraciones en las proteínas TAU y el péptido ß-amiloide (Aß), ya que son causantes de la acumulación de depósitos proteicos insolubles en el cerebro. Sin embargo, la etiología completa de la EA aún se desconoce. Los modelos murinos que simulan la patología de la EA han contribuido en su estudio incluso en fases preclínicas análogas a la enfermedad. Entre estas aportaciones se encuentran alteraciones funcionales en la sinapsis química, específicamente en la producción y abastecimiento de neurotransmisores; como el glutamato (Glu) y su reciclaje a través del Ciclo Glutamato-Glutamina (Ciclo Glu-Gln). En consecuencia, consideramos esencial realizar una revisión de los mecanismos bioquímicos y moleculares reportados como alterados en estos modelos. A continuación, se recopila, integra y analiza la información reportada de alteraciones funcionales en las proteínas trasportadoras de aminoácidos involucradas en este ciclo y su relación con la sinapsis y la EA en modelos murinos. Encontramos que varias de las proteínas y enzimas del ciclo Glu-Gln, entre las que destacan Slc1a2, Slc1a3, GS, Slc38a3, Slc17a7, se encuentran a la baja, lo que implica una desregulación del sistema de neurotransmisión glutamatérgico a varios niveles, lo que evidencia la necesidad de seguir indagando en el papel del Ciclo Glu-Gln en la EA.es_ES
dc.formatpdfes_ES
dc.format.extent1 recurso en línea (32 páginas)es_ES
dc.format.mediumcomputadoraes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad Autónoma de Querétaroes_ES
dc.relation.requiresNoes_ES
dc.rightsopenAccesses_ES
dc.subject.classificationMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_ES
dc.titleProteínas transportadoras de aminoácidos implicadas en el ciclo glutamato-glutamina y sus alteraciones en modelos murinos de la Enfermedad de Alzheimeres_ES
dc.typeTesis de licenciaturaes_ES
dc.creator.tidORCIDes_ES
dc.contributor.tidORCIDes_ES
dc.creator.identificador0009-0003-1233-8770es_ES
dc.contributor.identificador0000-0001-5300-6834es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameIngeniería en Biotecnologíaes_ES
dc.degree.departmentFacultad de Químicaes_ES
dc.degree.levelLicenciaturaes_ES
dc.format.supportrecurso en líneaes_ES
dc.matricula.creator261930es_ES
dc.folioFQLIN-261930es_ES
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