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dc.rights.license http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 es_ES
dc.contributor Maria Del Carmen Mejia Vazquez es_ES
dc.creator Raúl Campos Mendoza es_ES
dc.date 2021-01-01
dc.date.accessioned 2020-01-13T15:47:36Z
dc.date.available 2020-01-13T15:47:36Z
dc.date.issued 2021-01-01
dc.identifier.uri http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1823
dc.description El neuroblastoma (NB) es el tumor sólido extracraneal infantil más frecuente a nivel mundial. Los tratamientos contra el NB han resultado ineficientes, llevando a la generación de nuevos compuestos como las Casiopeínas® (Cas), compuestos de cobre(II) con actividad antineoplásica tanto in vitro como in vivo. Su mecanismo de acción incluye el desacople de la cadena respiratoria, formación de aductos en fracciones nitrogenadas de DNA, generación de especies reactivas de oxígeno (ERO`s) y en consecuencia, ocurre la apoptosis por vía mitocondrial. Para que la apoptosis mitocondrial suceda es necesaria la activación del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (PTPm), el cual permite el paso no-selectivo de diversas moléculas como Bax, Bcl-2, citocromo C, Ca2+ y ERO´s. Sin embargo, hasta el momento se desconoce cuáles son las moléculas que pueden inducir la activación del PTPm. Es por ello que el objetivo de este trabajo fue silenciar la expresión de Bax y Bcl-2 y evaluar su relación con el PTPm. Para llevar a cabo este objetivo, las líneas celulares SK-N-SH (NB humano) y 3T3-L1 (fibroblastos de ratón) fueron silenciadas mediante la técnica CRISPR/cas9 y se trataron con la CL50 de cisplatino y CasIIIia. Obtuvimos un silenciamiento génico con rendimientos de transfección mayores al 60%. La generación de peróxido de hidrógeno (H2O2) y superóxido (O2-) no se vio afectada por la ausencia de la proteína Bax, mientras que el silenciamiento de Bcl-2 ocasiono el incremento hasta tres veces más de éstas ERO´s. Durante la evaluación de la apoptosis, observamos que la ausencia de Bcl-2 tuvo un efecto protector mientras que la falta de Bcl-2 incrementó los niveles de caspasa-3. Finalmente, la capacidad de retención de calcio (CRC) permitió determinar que la ausencia de la proteína Bax ocasionó que el PTPm se mantuviera cerrado aún en condiciones de estrés; así mismo la CRC demostró que Bcl-2 no es esencial para el funcionamiento del PTPm. es_ES
dc.format Adobe PDF es_ES
dc.language.iso Español es_ES
dc.relation.requires Si es_ES
dc.rights En Embargo es_ES
dc.subject Neuroblastoma es_ES
dc.subject Bax es_ES
dc.subject Bcl-2 es_ES
dc.subject.classification BIOLOGÍA Y QUÍMICA es_ES
dc.title Evaluación de la actividad del Poro de Transición de la Permeabilidad Mitocondrial mediante el silenciamiento de Bax y Bcl-2 en células de neuroblastoma tratadas con Casiopeína® IIIia es_ES
dc.type Tesis de maestría es_ES
dc.creator.tid CURP es_ES
dc.contributor.tid curp es_ES
dc.creator.identificador CAMR940816HQTMNL02 es_ES
dc.contributor.identificador MEVC641221MDFJZR05 es_ES
dc.contributor.role Director es_ES
dc.degree.name Maestría en Ciencias en Neurometabolismo es_ES
dc.degree.department Facultad de Medicina es_ES
dc.degree.level Maestría es_ES


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Nombre: RI004888.pdf
Tamaño: 1.785Mb
Formato: PDF
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