El neuroblastoma (NB) es el tumor sólido extracraneal infantil más frecuente a nivel mundial. Los tratamientos contra el NB han resultado ineficientes, llevando a la generación de nuevos compuestos como las Casiopeínas® (Cas), compuestos de cobre(II) con actividad antineoplásica tanto in vitro como in vivo. Su mecanismo de acción incluye el desacople de la cadena respiratoria, formación de aductos en fracciones nitrogenadas de DNA, generación de especies reactivas de oxígeno (ERO`s) y en consecuencia, ocurre la apoptosis por vía mitocondrial. Para que la apoptosis mitocondrial suceda es necesaria la activación del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial (PTPm), el cual permite el paso no-selectivo de diversas moléculas como Bax, Bcl-2, citocromo C, Ca2+ y ERO´s. Sin embargo, hasta el momento se desconoce cuáles son las moléculas que pueden inducir la activación del PTPm. Es por ello que el objetivo de este trabajo fue silenciar la expresión de Bax y Bcl-2 y evaluar su relación con el PTPm. Para llevar a cabo este objetivo, las líneas celulares SK-N-SH (NB humano) y 3T3-L1 (fibroblastos de ratón) fueron silenciadas mediante la técnica CRISPR/cas9 y se trataron con la CL50 de cisplatino y CasIIIia. Obtuvimos un silenciamiento génico con rendimientos de transfección mayores al 60%. La generación de peróxido de hidrógeno (H2O2) y superóxido (O2-) no se vio afectada por la ausencia de la proteína Bax, mientras que el silenciamiento de Bcl-2 ocasiono el incremento hasta tres veces más de éstas ERO´s. Durante la evaluación de la apoptosis, observamos que la ausencia de Bcl-2 tuvo un efecto protector mientras que la falta de Bcl-2 incrementó los niveles de caspasa-3. Finalmente, la capacidad de retención de calcio (CRC) permitió determinar que la ausencia de la proteína Bax ocasionó que el PTPm se mantuviera cerrado aún en condiciones de estrés; así mismo la CRC demostró que Bcl-2 no es esencial para el funcionamiento del PTPm.