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dc.rights.license https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 es_ES
dc.contributor Pablo García Solís es_ES
dc.creator Nelly Jovana Pastén Castrejón es_ES
dc.date.accessioned 2026-08-11T16:05:15Z
dc.date.available 2026-08-11T16:05:15Z
dc.identifier.uri https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/13174
dc.description La enfermedad de Alzheimer (EA) es un síndrome neurodegenerativo, progresivo e irreversible resultado de la interacción entre factores genéticos y epigenéticos que, se manifiesta a través de la alteración de la homeostasis del metabolismo energético, la pérdida de espinas dendríticas (ED) y la neuroinflamación mediada por microglía. La evidencia sugiere que, la disfunción microglial, asociada a la perdida de sus funciones de restauración de la homeostasis, vigilancia y protección del parénquima cerebral, como la fagocitosis y el control de la inflamación, dependientes de su flexibilidad metabólica, ocurre en contexto de la acumulación de péptido β-amilode (βA), un rasgo común en la EA de aparición tardía. En el modelo 3xTg-AD, la disfunción metabólica en la microglía contribuye al ambiente degenerativo caracterizado por inflamación crónica y la sinaptopatía o remodelación anormal de las ED. Por lo que restaurar la aptitud metabólica microglial, mediante estrategias dirigidas a vías dependientes de la tiamina, podría recalibrar sus funciones, preservando la integridad sináptica y rescatando la memoria. El tratamiento y/o suplementación coadyuvante con Pirofosfato de Tiamina (TPP) favorece la eliminación del βA, al regular la función metabólica microglial, pues tiene un papel fundamental en el metabolismo aeróbico intermedio de la glucosa. El TPP actúa específicamente en el complejo enzimático de la Piruvato deshidrogenasa (PDH) donde participa promoviendo la transición de la glucólisis al ciclo de Krebs, permitiendo la síntesis de acetil-CoA a partir del piruvato y la obtención de ATP a partir de la fosforilación oxidativa (OXPHOS). Nuestros resultados mostraron que el tratamiento crónico con TPP indujo modificaciones morfológicas significativas en la microglía de las regiones de CA1 y SUB, en un análisis con MorphoGlia. Simultáneamente, observamos una modulación del estado funcional asociado a un perfil menos reactivo, lo que atenuó la neuroinflamación, mantuvo la función cognitiva y la densidad de las ED de los cerebros del modelo de ratón 3xTg-AD para la enfermedad de tipo Alzheimer. En conclusión, el TPP representa un tratamiento coadyuvante prometedor que nos permite explorar nuevas estrategias de intervención dirigidas a múltiples mecanismos de EA al mismo tiempo, y que podría prevenir el avance de la patología y mejorar la calidad de vida de los pacientes. es_ES
dc.format pdf es_ES
dc.format.extent 1 recurso en línea (112 páginas) es_ES
dc.format.medium computadora es_ES
dc.language.iso spa es_ES
dc.publisher Universidad Autonoma de Querétaro es_ES
dc.relation.requires Si es_ES
dc.rights openAccess es_ES
dc.subject Pirofosfato de tiamina es_ES
dc.subject Modulación de la microglía es_ES
dc.subject MorphoGlia es_ES
dc.subject Modelo murino 3xTg-AD es_ES
dc.subject β-amiloide es_ES
dc.subject Neuroinflamación es_ES
dc.subject Hipocampo es_ES
dc.subject Deterioro cognitivo es_ES
dc.subject.classification MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD es_ES
dc.title Efecto del Pirofosfato de Tiamina sobre la Microglía y las Espinas Dendríticas en el Modelo Murino 3X-TG-AD para la Enfermedad de Tipo Alzheimer es_ES
dc.type Artículo es_ES
dc.creator.tid ORCID es_ES
dc.contributor.tid ORCID es_ES
dc.creator.identificador 0009-0009-0515-722X es_ES
dc.contributor.identificador 0000-0002-7483-0555 es_ES
dc.contributor.role Director de tesis es_ES
dc.degree.name Doctorado en Ciencias en Biomedicina es_ES
dc.degree.department Facultad de Medicina es_ES
dc.degree.level Doctorado es_ES
dc.format.support recurso en línea es_ES
dc.matricula.creator 184556 es_ES
dc.folio MEDCC-184556 es_ES


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Nombre: MEDCC-184556.pdf
Tamaño: 3.075Mb
Formato: PDF
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