Análisis de la carga de deleciones en el genoma mitocondrial del cerebro embrionario de ratón

Fernando Larriva Sánchez

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dc.rights.license	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0	es_ES
dc.contributor	Alfredo Varela Echavarría	es_ES
dc.contributor	Blanca Estela García Almendárez	es_ES
dc.contributor	Vijaykumar Muley	es_ES
dc.contributor	David Gustavo García Gutiérrez	es_ES
dc.creator	Fernando Larriva Sánchez	es_ES
dc.date	2019-03-24
dc.date.accessioned	2024-03-11T19:49:40Z
dc.date.available	2024-03-11T19:49:40Z
dc.date.issued	2019-03-24
dc.identifier.uri	https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/10281
dc.description	La mitocondria es un organelo de gran importancia en células eucariontes al ser clave para diversos procesos como metabolismo energético, protección ante estrés e incluso para desencadenar muerte celular apoptótica. En las últimas tres décadas ha adquirido mucha mayor atención estudiar la mitocondria y su genoma. La acumulación de mutaciones en el genoma mitocondrial ha sido relacionada con fenotipos de envejecimiento y con diversas enfermedades neuromusculares. Los métodos actuales no han logrado determinar a fondo la dinámica de estas deleciones, sobre todo en individuos sanos. Existen hipótesis contrastantes de si el origen exacto de estas deleciones se puede explicar con la rápida amplificación del mtDNA durante la embriogénesis o si más bien estas deleciones se acumulan en los tejidos somáticos. Hemos investigado este fenómeno secuenciando genomas mitocondriales del tejido cerebral de embriones de ratón y fragmentos del genoma mitocondrial clonados y amplificados en E. coli. Un análisis bioinformático de los datos de secuenciación obtenidos a partir de las muestras de estos grupos reveló que el tamaño de deleción es inversamente proporcional a su abundancia. En las muestras biológicas hallamos deleciones en muy bajas frecuencias a lo largo del genoma mitocondrial. En contraste con las muestras del grupo control, asumimos que estos eventos de deleción corresponden a copias defectuosas del genoma mitocondrial que surgieron de manera aleatoria y sin una preferencia posicional. Asumimos que estas pequeñas poblaciones de genomas mitocondriales defectuosos se encuentran en números extremadamente pequeños y no tienen consecuencias funcionales importantes en la célula. De un total de las 4,500 deleciones que hallamos no hubo ninguna deleción diferencial. Por lo mismo, descartamos la posibilidad de deleciones mitocondriales recurrentes con consecuencias funcionales, al menos en tejido cerebral en desarrollo.	es_ES
dc.format	Adobe PDF	es_ES
dc.language.iso	spa	es_ES
dc.publisher	Universidad Autónoma de Querétaro	es_ES
dc.relation.requires	No	es_ES
dc.rights	Acceso Abierto	es_ES
dc.subject	Ciencias Agropecuarias y Biotecnología	es_ES
dc.subject	Ciencias Médicas	es_ES
dc.subject	Otras Especialidades Químicas	es_ES
dc.title	Análisis de la carga de deleciones en el genoma mitocondrial del cerebro embrionario de ratón	es_ES
dc.type	Tesis de licenciatura	es_ES
dc.contributor.role	Director	es_ES
dc.contributor.role	Secretario	es_ES
dc.contributor.role	Vocal	es_ES
dc.contributor.role	Suplente	es_ES
dc.degree.name	Ingeniería en Biotecnología	es_ES
dc.degree.department	Facultad de Química	es_ES
dc.degree.level	Licenciatura	es_ES