La mitocondria es un organelo de gran importancia en células eucariontes al ser clave para diversos procesos como metabolismo energético, protección ante estrés e incluso para desencadenar muerte celular apoptótica. En las últimas tres décadas ha adquirido mucha mayor atención estudiar la mitocondria y su genoma. La acumulación de mutaciones en el genoma mitocondrial ha sido relacionada con fenotipos de envejecimiento y con diversas enfermedades neuromusculares. Los métodos actuales no han logrado determinar a fondo la dinámica de estas deleciones, sobre todo en individuos sanos. Existen hipótesis contrastantes de si el origen exacto de estas deleciones se puede explicar con la rápida amplificación del mtDNA durante la embriogénesis o si más bien estas deleciones se acumulan en los tejidos somáticos. Hemos investigado este fenómeno secuenciando genomas mitocondriales del tejido cerebral de embriones de ratón y fragmentos del genoma mitocondrial clonados y amplificados en E. coli. Un análisis bioinformático de los datos de secuenciación obtenidos a partir de las muestras de estos grupos reveló que el tamaño de deleción es inversamente proporcional a su abundancia. En las muestras biológicas hallamos deleciones en muy bajas frecuencias a lo largo del genoma mitocondrial. En contraste con las muestras del grupo control, asumimos que estos eventos de deleción corresponden a copias defectuosas del genoma mitocondrial que surgieron de manera aleatoria y sin una preferencia posicional. Asumimos que estas pequeñas poblaciones de genomas mitocondriales defectuosos se encuentran en números extremadamente pequeños y no tienen consecuencias funcionales importantes en la célula. De un total de las 4,500 deleciones que hallamos no hubo ninguna deleción diferencial. Por lo mismo, descartamos la posibilidad de deleciones mitocondriales recurrentes con consecuencias funcionales, al menos en tejido cerebral en desarrollo.