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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorMónica Andrea López Hidalgoes_ES
dc.contributorCarlos Isaac Silva Barrónes_ES
dc.contributorRogelio Arellano Ostoaes_ES
dc.contributorRocío Enriqueta Medina Torreses_ES
dc.creatorReynaldo Abraham Alvarado Martínezes_ES
dc.date2010-05-
dc.date.accessioned2023-11-10T20:22:35Z-
dc.date.available2023-11-10T20:22:35Z-
dc.date.issued2010-05-
dc.identifier.urihttps://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/9686-
dc.descriptionLa potenciación de larga duración (LTP) es considerada como la base celular y molecular que subyace a los procesos de memoria y aprendizaje. Aunque por muchos años prevaleció la idea de que solo las neuronas eran importantes para la inducción de la LTP, estudios recientes han mostrado que los astrocitos (el principal tipo de célula glial del SNC) juegan un papel determinante en la inducción de la LTP producida por una estimulación de alta frecuencia. Esto se debe a que los astrocitos son capaces de liberar sustancias químicas como el glutamato y D-serina entre otros que modulan las respuestas sinápticas. La nicotina (Nic) es el principal componente del tabaco, capaz de inducir por si sola una LTP en el hipocampo de la rata. A pesar de que sus efectos han sido explicados tomando en cuenta únicamente a las neuronas, la presencia de receptores nicotínicos en las astrocitos abrió la posibilidad de que estos pudieran estar mediando los efectos de la Nic como sucede en otros tipos de plasticidad. El objetivo de este trabajo fue el de analizar si la D-ser (un transmisor sintetizado principalmente por los astrocitos y que modula a los receptores NMDA) participaba en la LTP inducida por Nic. Para esto, se obtuvieron rebanadas de hipocampo de ratas macho de la cepa Wistar. Se registraron los potenciales de campo (fEPSP) producidos por la estimulación de las C. Sch., se aplicó Nic (14M) para inducir la LTP y se probó el efecto del AP- 5 (antagonista del sitio a glutamato de los NMDAR, 50uM), también del DCKA (antagonista del sitio de unión a glicina de los NMDAR, 200nM) y el de D-serina (un agonista del sitio de unión a glicina, 204M). La aplicación de AP-5 provocó la inhibición de la LTP inducida por Nic, la cual se restauró al lavar la droga. El DCKA bloqueó por completo la inducción de Nic además de producir una disminución gradual en la eficiencia sináptica al finalizar el registro (depresión de los fEPSPs). Por su parte la aplicación de D-ser previo a la aplicación de Nic, produjo una LTP superior a la inducida únicamente por Nic. Estos resultados en conjunto sugieren que, a través de la modulación de los NMDAR, la D-ser liberada por los astrocitos participa en la LTP inducida por Nic. (Palabras Clave: Astrocitos, D-serina; Nicotina; LTP; hipocampo)es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad Autónoma de Querétaroes_ES
dc.relation.requiresNoes_ES
dc.rightsAcceso Abiertoes_ES
dc.subjectAstrocitoses_ES
dc.subjectD-serinaes_ES
dc.subjectNicotinaes_ES
dc.subjectLTPes_ES
dc.subjectHipocampoes_ES
dc.titlePapel de la D-Serina en la LTP inducida por nicotina en el hipocampo de la rata.es_ES
dc.typeTesis de licenciaturaes_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.contributor.roleSecretarioes_ES
dc.contributor.roleSuplentees_ES
dc.contributor.roleSuplentees_ES
dc.degree.nameLicenciado en Biologíaes_ES
dc.degree.departmentFacultad de Ciencias Naturaleses_ES
dc.degree.levelLicenciaturaes_ES
Aparece en: Licenciatura en Biología

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