1. Repositorio Institucional UAQ
  2. Tesis
  3. Facultad de Medicina
  4. Doctorado
  5. Doctorado en Ciencias en Biomedicina
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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.rights.licensehttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorPablo García Solíses_ES
dc.creatorNelly Jovana Pastén Castrejónes_ES
dc.date.accessioned2026-08-11T16:05:15Z-
dc.date.available2026-08-11T16:05:15Z-
dc.identifier.urihttps://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/13174-
dc.descriptionLa enfermedad de Alzheimer (EA) es un síndrome neurodegenerativo, progresivo e irreversible resultado de la interacción entre factores genéticos y epigenéticos que, se manifiesta a través de la alteración de la homeostasis del metabolismo energético, la pérdida de espinas dendríticas (ED) y la neuroinflamación mediada por microglía. La evidencia sugiere que, la disfunción microglial, asociada a la perdida de sus funciones de restauración de la homeostasis, vigilancia y protección del parénquima cerebral, como la fagocitosis y el control de la inflamación, dependientes de su flexibilidad metabólica, ocurre en contexto de la acumulación de péptido β-amilode (βA), un rasgo común en la EA de aparición tardía. En el modelo 3xTg-AD, la disfunción metabólica en la microglía contribuye al ambiente degenerativo caracterizado por inflamación crónica y la sinaptopatía o remodelación anormal de las ED. Por lo que restaurar la aptitud metabólica microglial, mediante estrategias dirigidas a vías dependientes de la tiamina, podría recalibrar sus funciones, preservando la integridad sináptica y rescatando la memoria. El tratamiento y/o suplementación coadyuvante con Pirofosfato de Tiamina (TPP) favorece la eliminación del βA, al regular la función metabólica microglial, pues tiene un papel fundamental en el metabolismo aeróbico intermedio de la glucosa. El TPP actúa específicamente en el complejo enzimático de la Piruvato deshidrogenasa (PDH) donde participa promoviendo la transición de la glucólisis al ciclo de Krebs, permitiendo la síntesis de acetil-CoA a partir del piruvato y la obtención de ATP a partir de la fosforilación oxidativa (OXPHOS). Nuestros resultados mostraron que el tratamiento crónico con TPP indujo modificaciones morfológicas significativas en la microglía de las regiones de CA1 y SUB, en un análisis con MorphoGlia. Simultáneamente, observamos una modulación del estado funcional asociado a un perfil menos reactivo, lo que atenuó la neuroinflamación, mantuvo la función cognitiva y la densidad de las ED de los cerebros del modelo de ratón 3xTg-AD para la enfermedad de tipo Alzheimer. En conclusión, el TPP representa un tratamiento coadyuvante prometedor que nos permite explorar nuevas estrategias de intervención dirigidas a múltiples mecanismos de EA al mismo tiempo, y que podría prevenir el avance de la patología y mejorar la calidad de vida de los pacientes.es_ES
dc.formatpdfes_ES
dc.format.extent1 recurso en línea (112 páginas)es_ES
dc.format.mediumcomputadoraes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad Autonoma de Querétaroes_ES
dc.relation.requiresSies_ES
dc.rightsopenAccesses_ES
dc.subjectPirofosfato de tiaminaes_ES
dc.subjectModulación de la microglíaes_ES
dc.subjectMorphoGliaes_ES
dc.subjectModelo murino 3xTg-ADes_ES
dc.subjectβ-amiloidees_ES
dc.subjectNeuroinflamaciónes_ES
dc.subjectHipocampoes_ES
dc.subjectDeterioro cognitivoes_ES
dc.subject.classificationMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_ES
dc.titleEfecto del Pirofosfato de Tiamina sobre la Microglía y las Espinas Dendríticas en el Modelo Murino 3X-TG-AD para la Enfermedad de Tipo Alzheimeres_ES
dc.typeArtículoes_ES
dc.creator.tidORCIDes_ES
dc.contributor.tidORCIDes_ES
dc.creator.identificador0009-0009-0515-722Xes_ES
dc.contributor.identificador0000-0002-7483-0555es_ES
dc.contributor.roleDirector de tesises_ES
dc.degree.nameDoctorado en Ciencias en Biomedicinaes_ES
dc.degree.departmentFacultad de Medicinaes_ES
dc.degree.levelDoctoradoes_ES
dc.format.supportrecurso en líneaes_ES
dc.matricula.creator184556es_ES
dc.folioMEDCC-184556es_ES
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