Título :	Modificaciones en la expresión de receptores a Serotonina 5-HT2C Y 5-HT5A en el hipocampo de ratas con obesidad inducida por dieta
Autor(es):	Sarahi Lopez Esparza
Palabras clave:	Dieta alta en energía High energy diet Hipocampo Hippocampus Obesidad Obesity
Área:	BIOLOGÍA Y QUÍMICA
Fecha de publicación :	oct-2014
Facultad:	Facultad de Química
Programa académico:	Maestría en Ciencias Químico Biológicas
Resumen:	La regulación del consumo de alimentos es un mecanismo complejo en el cual se involucran sustancias endógenas y estructuras del sistema nervioso central como el hipotálamo e inclusive el hipocampo. El neurotransmisor serotonina (5-HT) es reconocido como mediador del control de la ingesta de alimentos; entre sus múltiples receptores los 5-HT2C tienen caracterizada su acción inhibidora del apetito, sin embargo de los receptores 5-HT5A no se posee información sobre su implicación en la obesidad; además se desconoce si existen cambios de expresión de estos receptores en el hipocampo de ratas con obesidad inducida por una dieta alta en energía (HED) y suplementada con triptófano (TRP). La metodología consistió en inducir la obesidad a ratas Sprague Dawley jóvenes mediante una dieta alta en energía y suplementada con triptófano para luego determinar el patrón de expresión de los receptores 5-HT2C y 5-HT5A en el hipocampo. Se utilizaron como técnicas la inmunohistoquímica y el western blot para conocer la distribución y cuantificar la expresión proteica de los receptores. Las ratas con dieta HED desarrollaron obesidad a partir de la semana 13 de tratamiento; las diferentes dietas no afectaron los niveles de glucosa y la dieta HED+TRP disminuyó significativamente el colesterol sérico. Las ratas con dietas control consumieron más agua y alimento que aquellas con dieta HED y HED+TRP. La expresión de los receptores 5-HT2C disminuyó en CA1, CA2, CA3 y DG en el grupo HED y en CA2, CA3 y DG para el grupo HED+TRP. La expresión de los receptores 5-HT5A disminuyó únicamente en el DG del grupo HED. Los cambios en el nivel de expresión de los receptores, ayudará a comprender más los múltiples mecanismos que influyen en el desarrollo de la obesidad y dará pauta a futuras investigaciones para elucidar y comprender su función en el hipocampo, servirá como base para la obtención de fármacos, destinados a controlar el peso corporal. The food intake regulation is a complex mechanism that involves endogenous substances in central nervous system structures like the hypothalamus or even the hippocampus. The neurotransmitter serotonin (5-HT) is distinguished as mediator of food intake control, within their multiples receptors, the 5-HT2C type had characterized its inhibitory action of appetite, however of 5-HT5A receptors there is no information about their involvement in obesity disease; also it is unknown if there are receptors expression changes in rat hippocampus with diet induced obesity through a high energy diet (HED) and supplemented with tryptophan (TRP). The methodology was inducing obesity to young Sprague Dawley rats through a high energy diet and supplemented with tryptophan to know the receptors hippocampus expression pattern. Also it has been used immunocytochemical and western blot techniques to know the receptor distribution and quantify the protein expression. The rats with HED diet develop obesity since treatment week 13; the different diets do not affected the glucose levels and the HED+TRP diet significantly decreased the serum cholesterol. The rats with control diet consumed more water and food than those with HED diet. The 5-HT2C receptor expression decreased in CA1, CA2, CA3 and DG of HED group and CA2, CA3 and DG for HED+TRP group. The 5-HT5A receptor expression only decreased in DG for HED group. The level changes in receptor expression, will help to understand more the multiples mechanisms that influence obesity development and will serve as a guideline for future investigations to elucidate and recognize their function in the hippocampus, as well as future basis for drug obtaining, destined to control body weight.
URI:	http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/551
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