Evaluación de los niveles de expresión de SNAT2 en un modelo murino transgénico de Alzheimer como posible marcador diagnóstico

Gabriel Eliud Flores García

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dc.rights.license	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0	es_ES
dc.contributor	Angelina Rodríguez Torres	es_ES
dc.contributor	Siddhartha Mondragón Rodríguez	es_ES
dc.contributor	Karla Isabel Lira de León	es_ES
dc.contributor	Bertha Isabel Carvajal Gámez	es_ES
dc.contributor	Adriana González Gallardo	es_ES
dc.creator	Gabriel Eliud Flores García	es_ES
dc.date	2026-01-01
dc.date.accessioned	2024-02-01T18:53:30Z
dc.date.available	2024-02-01T18:53:30Z
dc.date.issued	2026-01-01
dc.identifier.uri	https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/9898
dc.description	La Enfermedad de Alzheimer es una patología con alta prevalencia a nivel mundial. Causa una sintomatología progresiva asociada a la disfunción neural y consecuentemente neurodegeneración. Actualmente, su diagnóstico está basado en pruebas que evalúan el deterioro cognitivo, apoyado con estudios de imagen. Algunas terapias y tratamientos han sido eficientes al ralentizar la evolución del Alzheimer, principalmente al emplearse con pacientes en etapa inicial, previo a un daño cerebral avanzado. Por lo tanto, un diagnóstico temprano aumenta la posibilidad de mejorar su calidad de vida. Es por ello, que la búsqueda de biomarcadores específicos para la Enfermedad de Alzheimer en etapa media o inicial son prioridad en la investigación biomédica. Una aproximación, es la búsqueda de herramientas diagnósticas que reflejen alteraciones en el metabolismo de los neurotransmisores y su impacto en la disfunción sináptica. Principalmente las asociadas a enzimas y transportares de aminoácidos esenciales para el reciclaje y producción de neurotransmisores. Recientemente se ha reportado en pacientes en etapa tardía un aumento en la expresión de ARNm del transportador SNAT2. Este transportador es fundamental en el tráfico de aminoácidos precursores de glutamato, entre el espacio extracelular y la neurona presináptica. Desajustes en sus niveles de expresión o funcionalidad repercute en la concentración de glutamina neuronal, afectando el metabolismo celular y la síntesis de glutamato, alterando la sinapsis química provocando finalmente la muerte neuronal. Actualmente no se cuentan con suficientes datos sobre la expresión de SNAT2 en estadios incipientes de Alzheimer. No obstante, los cambios en sus patrones de expresión podrían correlacionarse con la evolución de la enfermedad. Por tal motivo, en este proyecto se planteó realizar la cuantificación del ARNm de SNAT2 en el ratón 3xTg-AD que desarrolla el fenotipo de Alzheimer. Se diseccionó el hipocampo del modelo murino y mediante RT-qPCR se realizó el análisis de la expresión génica de SNAT2 en tres edades distintas. Al 1.er mes donde no hay fenotipo patológico, al 3.er mes cuando inician las alteraciones histopatológicas y al 6.to mes cuando desarrollan cambios conductuales. Los resultados no revelaron cambios estadísticamente significativos en la expresión de SNAT2, al comparar el modelo de Alzheimer 3xTg-AD y los ratones control de misma edad.	es_ES
dc.format	Adobe PDF	es_ES
dc.format.extent	1 recurso en línea (71 páginas)	es_ES
dc.language.iso	spa	es_ES
dc.publisher	Universidad Autónoma de Querétaro	es_ES
dc.relation.requires	Si	es_ES
dc.rights	En Embargo	es_ES
dc.subject	Biología y Química	es_ES
dc.subject	Ciencias de la Vida	es_ES
dc.subject	Biología Molecular	es_ES
dc.title	Evaluación de los niveles de expresión de SNAT2 en un modelo murino transgénico de Alzheimer como posible marcador diagnóstico	es_ES
dc.type	Tesis de maestría	es_ES
dc.creator.tid	curp	es_ES
dc.contributor.tid	CVU	es_ES
dc.creator.identificador	FOGG941028HTSLRB07	es_ES
dc.contributor.identificador	90268	es_ES
dc.contributor.role	Director	es_ES
dc.contributor.role	Secretario	es_ES
dc.contributor.role	Vocal	es_ES
dc.contributor.role	Suplente	es_ES
dc.contributor.role	Suplente	es_ES
dc.degree.name	Maestría en Química Clínica Diagnóstica	es_ES
dc.degree.department	Facultad de Química	es_ES
dc.degree.level	Maestría	es_ES
dc.matricula.creator	309165	es_ES
dc.folio	FQMAC-309165	es_ES