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dc.rights.license http://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0 es_ES
dc.contributor Maria Guadalupe Garcia Alcocer es_ES
dc.creator Edgardo Becerra Becerra es_ES
dc.date 2016-09
dc.date.accessioned 2018-12-14T16:58:24Z
dc.date.available 2018-12-14T16:58:24Z
dc.date.issued 2016-09
dc.identifier.uri http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/908
dc.description La leucemia linfoblástica aguda T (LLA-T) es un tipo de cáncer derivado del linaje linfoide, y presenta un mal pronóstico al ser quimiorresisente. El tratamiento de elección es la quimioterapia y los fármacos que presentan mayor eficacia son las tiopurinas. La Azatioprina (Aza) es la tiopurina más tóxica, debido a que se utiliza mayor dosis ya que necesita ser biotransformada por grupos sulfhidrilo (SH) presentes en el glutatión o la cisteína cuya biodisponibilidad, en células cancerosas, está disminuida al contener niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) elevadas. Por otro lado, las ROS provocan la oxidación de las tiopurinas y de sus metabolitos activos, disminuyendo así, su efecto quimioterapéutico. La Nacetilcisteína (NAC) es un antioxidante aprobado por la FDA, que podría incrementar la biotransformación de Aza al aportar grupos SH, favorecer la resíntesis de glutatión y disminuir ROS. En este trabajo se utilizó a la par, Aza y NAC en células Jurkat de LLA-T, para favorecer un incremento del efecto antiproliferativo y apoptótico sin incrementar los niveles de ROS. De manera individual, tanto Aza 1.0 y 2.0¿M como NAC 3.0mM indujeron apoptosis y arresto en el ciclo celular. Al utilizar Aza 1.0¿M+ NAC 3.0mM de manera conjunta se obtuvo un efecto antiproliferativo significativamente mayor (p<0.05), en relación al obtenido con Aza 2.0¿M, mientras que el efecto apoptótico fue estadísticamente igual (p>0.05). La combinación de Aza 1.0¿M + NAC 3.0mM incrementaron el arresto del ciclo celular en la fase G2/M; evento favorable para que las células entren en proceso de apoptosis. Aza 1.0 y 2.0¿M indujo un incremento significativamente mayor (p<0.05) con respecto al control, mientras que NAC 3.0mM y NAC 3.0mM + Aza 1.0¿M mantuvieron niveles de ROS estadísticamente iguales a los del control; evento favorable en pro de disminuir el estrés oxidativo. En conclusión, Aza y NAC ejercieron una interacción antiproliferativa y apoptótica aditiva, sin incrementar los niveles de ROS. es_ES
dc.description T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is a type of cancer derived from lymphoid lineage, and has a poor prognosis due to its chemoresistance. The treatment of choice is chemotherapy and the drugs that have greater efficacy are thiopurines. Azathioprine (Aza) is the most toxic thiopurine, because higher doses are used in order to be biotransformed by sulfhydryl groups (SH) present in glutathione or cysteine, whose bioavailability in cancer cells, decreases by the elevated levels of reactive oxygen species (ROS). Furthermore, ROS induce the thiopurines oxidation and its active metabolites, and then decreses¡ their chemotherapeutic effect. N-acetylcysteine (NAC) is an antioxidant approved by the FDA, which could increase the biotransformation of Aza for providing SH groups, encourage the resynthesize of glutathione and decrease ROS. In this work it was used Aza and NAC in Jurkat T-ALL cells in order to increase the antiproliferative and apoptotic effect without increasing ROS levels. Individually, both Aza 1.0 and 2.0¿M as NAC 3.0mM induced apoptosis and cell cycle arrest. Together, using Aza 1.0¿M + NAC 3.0mM significantly induced an anti-proliferative effect (p was obtained <0.05) compared to those obtained with Aza 2.0¿M, while the apoptotic effect was statistically equal (p> 0.05). The combination of NAC 3.0mM + 1.0¿M Aza increased cell cycle arrest at the G2/M phase; favorable to enter cells undergoing apoptosis event. Aza 1.0 and 2.0¿M induced a significantly greater increase (p <0.05) compared to control, while NAC 3.0mM and NAC 3.0mM + Aza 1.0¿M remained ROS levels statistically equal to the control; favorable event to reducing oxidative stress. In conclusion, NAC Aza and exerted an additive antiproliferative and apoptotic interaction without increasing ROS levels. es_ES
dc.format Adobe PDF es_ES
dc.language.iso Español es_ES
dc.relation.requires Si es_ES
dc.rights Acceso Abierto es_ES
dc.subject Aza es_ES
dc.subject Aza es_ES
dc.subject NAC es_ES
dc.subject NAC es_ES
dc.subject ROS es_ES
dc.subject ROS es_ES
dc.subject.classification INGENIERÍA Y TECNOLOGÍA es_ES
dc.title Interacción Antiproliferativa y Apoptótica entre Azatioprina y N-Acetilcisteína en células Jurkat de leucemia Linfoblástica aguda T es_ES
dc.type Tesis de maestría es_ES
dc.creator.tid curp es_ES
dc.contributor.tid curp es_ES
dc.creator.identificador BEBE890313HQTCCD07 es_ES
dc.contributor.identificador GAAG560101MQTRLD06 es_ES
dc.contributor.role Director es_ES
dc.degree.name Maestría en Ciencias Químico Biológicas es_ES
dc.degree.department Facultad de Química es_ES
dc.degree.level Maestría es_ES


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Nombre: RI004013.pdf
Tamaño: 1.347Mb
Formato: PDF
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