Los microARN (miARN) forman parte de los mecanismos epigenéticos que regulan la expresión génica. Cambios en la expresión de miARN en tejido adiposo (TA) podrían explicar los mecanismos moleculares de su disfunción asociados a la ganancia de grasa corporal. El objetivo de este estudio fue analizar la expresión de miR-193b, miR-378, miR-Let7-d y miR-222 en tejido adiposo visceral humano (VAT) y su asociación con obesidad, resistencia a la insulina (RI) y su papel en la regulación de genes que regulan la homeostasis del TA incluidas las adipocitocinas, el homólogo de fosfatasa y tensina (PTEN) y la proteína tumoral 53 (p53). Se invitó a participar a hombres y mujeres de 18-60 años de edad sometidos a cirugía electiva en el Hospital General de Querétaro. Se tomaron medidas antropométricas y de composición corporal, se hicieron determinaciones bioquímicas y de adipocitocinas. Se obtuvo TAV de sujetos con peso normal (NP), con sobrepeso y obesidad (SOB/OB) con y sin RI. Se utilizó la técnica stem-loop RT-qPCR para evaluar las diferencias en la expresión de miARN entre grupos de estudio. Se utilizaron las bases de datos miRTarBase 4.0, miRWalk y DIANA-TarBase v8 para determinar genes blancos experimentalmente validados de los miARN analizados. Se utilizó una qPCR para evaluar del ARNm de PTEN, p53, leptina (LEP) y adiponectina (ADIPOQ). La expresión de miR-222 fue menor en sujetos con RI. miR-222 y miR-378 se correlacionaron negativamente con el HOMA-IR. La expresión de ARNm de PTEN y p53 fue menor en sujetos SOB/OB con y sin RI, en comparación con el grupo NP y sus niveles se asociaron positivamente con la expresión de miR-222. Por otro lado, p53 y PTEN se asociaron positivamente con los niveles séricos de leptina. El miR-193b y miR-378 se correlacionaron negativamente con la leptina sérica pero no con los niveles de ARNm. miR-Let-7d se correlacionó negativamente con la adiponectina sérica pero no con los niveles de ARNm. Por lo tanto, niveles más bajos de miR-222 están asociados con RI y la expresión de PTEN y p53 en TAV, la implicación de estos genes en la homeostasis del TA necesita más investigación.