Descripción:
En situaciones fisiológicas extremas; como el proceso canceroso, la pérdida de la homeostasis de calcio (Ca2+) es determinante. Este catión regula una gran cantidad de funciones celulares: proliferación, apoptosis y síntesis de proteínas, entre muchas más. El manejo de Ca2+ está altamente organizado y para llevar a cabo sus efectos se necesita la participación coordinada de diversas proteínas localizadas en diferentes compartimentos. El retículo sarco/endoplásmico (ER) es el principal organelo que contribuye en mantener la [Ca2+] citosólica (100 nM). Este organelo acumula Ca2+ mediante la intervención de ATPasa-Ca2+ de ER (SERCA). Nuestro grupo de trabajo, se ha interesado en la línea celular MCF-7, una clona de tejido mamario canceroso utilizada ampliamente en estudios de ciclo celular y dinámica de Ca2+. Datos preliminares mostraron una distribución subcelular atípica de SERCA en las células MCF-7. Con este antecedente, el objetivo de este trabajo fue determinar si esta distribución anómala afecta la dinámica de Ca2+ en estas células. Para caracterizar funcionalmente a la SERCA, se estudió la movilidad intracelular de Ca2 + inducida por tapsigargina (Tg) en células MCF-7 y MCF-12F (células no cancerosas). Los resultados mostraton que la SERCA de MCF-7 fue 6 veces más sensible a TG que la enzima en las células MCF-12F. En contraste, la actividad de SERCA fue 2 veces menor en las células cancerosos (MCF-7) con respecto a las células controles (MCF-12F). Estos datos indican que la distribución espacial de SERCA en MCF-7 afecta la homeostasis de Ca2+ al ser menos eficiente para recapturar Ca2+ al RE y en consecuencia hay una acumulación de [Ca2+] citosólico. El estudio de esta enzima enfatiza algunas de las diferencias moleculares que distinguen a las células neoplásicas de sus controles.