Descripción:
Ante las experiencias aversivas, se induce la liberación de glucocorticoides como la corticosterona. La activación de los receptores a glucocorticoides (GR), en conjunto con los receptores muscarínicos colinérgicos en el estriado facilita la consolidación de la memoria. Sin embargo, se desconoce si en primer lugar, dicha facilitación es debida a la activación de los GR membranales (GRms); y en segundo lugar si existe interacción con otros receptores como los GABAA. En el presente trabajo, investigamos si en el estriado los GRms interactúan con los receptores GABAA en la consolidación de la memoria. Ratas macho Wistar se implantaron con cánulas bilaterales en el estriado anterodorsal, se entrenaron en la tarea de evitación inhibitoria y se midió la retención a las 48 horas. En el Experimento 1 las ratas se entrenaron con una intensidad de 0.45 mA e inmediatamente después del entrenamiento recibieron corticosterona conjugada a BSA (CORT:BSA) (5, 10 o 20 ng/0.5 ¿l) o vehículo. En el Experimento 2, las ratas se entrenaron con una intensidad de 0.6 mA e inmediatamente después recibieron el agonista a GABAA muscimol (5 o 50 ¿m/0.5 ¿l) o vehículo. En el Experimento 3 las ratas se entrenaron con 0.45 mA e inmediatamente después del entrenamiento recibieron muscimol (5 ¿M/ 0.5 ¿l) y 10 minutos después CORT:BSA (20 ng/0.5 ¿l). Encontramos que el muscimol causa deterioro de la memoria (5 ¿M); la CORT:BSA facilita la retención de la memoria (20 ng); y la facilitación causada por la CORT:BSA se bloquea con la administración previa de muscimol (5 ¿M). Nuestros resultados sugieren que la modulación de la memoria se da por vías rápidas de señalización a través de los GRms y que los glucocorticoides interactúan con el sistema GABAérgico estriatal en la consolidación de la memoria.