La obesidad y sobrepeso es un problema de salud pública a nivel nacional y entre los principales factores asociados al desarrollo de la obesidad se encuentra los hábitos alimenticios y el sedentarismo; sin embargo, en los últimos años se ha reconocido la participación de factores ambientales, entre los que se encuentran los disruptores endocrinos. Se ha demostrado que el mono-2-etilhexil ftalato (MEHP), un metabolito del plastificante de uso común di-2-etilhexil ftalato (DEHP), está presente en muestras biológicas y actúa como un ligando específico del PPARγ, lo que podría causar diversos efectos en la regulación metabólica del tejido adiposo. Sin embargo, existe poca información sobre sus efectos a nivel epigenético y su relación con los cambios metabólicos inducido durante la adipogénesis. Por lo que el presente estudio determinó el efecto de la exposición a MEHP a nivel epigenético y en procesos metabólicos asociados al proceso de formación de adipocitos, empleando el modelo celular 3T3-L1. Las células fueron diferenciadas hacia adipocitos maduros y simultáneamente recibieron un tratamiento con MEHP (3, 30 y 100 µM) durante 14 días post-diferenciación. Se evaluó la expresión de PPARγ mediante PCR punto final, así como la captación de glucosa y el contenido de lípidos en adipocitos maduros. Observamos que el MEHP estimula la expresión del PPARγ en células 3T3-L1 en diferentes tiempos del proceso de diferenciación, generando un aumento en la acumulación de triglicéridos y en el diámetro de lóculos de las células 3T3-L1, en conjunto con una reducción en actividad de captación de glucosa en el medio de cultivo celular durante el proceso de adipogénesis. Por lo que el MEHP tiene efectos significativos sobre las funciones metabólicas del tejido adiposo y podría estar relacionado con el desarrollo de obesidad de una manera dependiente del periodo de exposición.