Expresión de IGF-1, IGF-2 y receptores IGF-1R en células de adenocarcinoma pulmonar con fenotipo neuroendócrino

Jazmín Esmeralda Soto Hernández

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dc.rights.license	http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0	es_ES
dc.contributor	Laura Cristina Berumen Segura	es_ES
dc.creator	Jazmín Esmeralda Soto Hernández	es_ES
dc.date	2023-10-20
dc.date.accessioned	2022-08-15T19:36:19Z
dc.date.available	2022-08-15T19:36:19Z
dc.date.issued	2023-10-20
dc.identifier.uri	http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/3801
dc.description	El cáncer de pulmón es el tipo de cáncer con mayor incidencia y mortalidad a nivel mundial en ambos géneros. Específicamente, el cáncer pulmonar con fenotipo neuroendócrino tiene una baja esperanza de vida. Para su estudio in vitro se induce la transdiferenciación neuroendócrina (NED) a través de la exposición a agentes que incrementan la concentración de AMPc. Las células NED sintetizan y secretan péptidos como la sinaptofisina (Syp) y cromogranina A (CgA), que son utilizados como marcadores neuroendócrinos; además, pueden secretar hormonas y factores de crecimiento similar a insulina 1 (IGF-1) que modulan la supervivencia y crecimiento celular. A pesar de las diversas investigaciones de IGF-1 y su receptor (IGF-1R), no se ha reportado la expresión de éstos en células de adenocarcinoma pulmonar con fenotipo neuroendócrino (A549NED). Es por ello se realizó el presente estudio con objetivo de inducir el fenotipo neuroendócrino en células A549 mediante la NED por isobutil-metilxantina (IBMX) y forskolina (FSK) para evaluar el papel del eje de IGF-1. Los resultados por RT-PCR muestran el cambio de expresión, donde las A549NED aumentaron un 180 % la expresión del factor de transcripción ASCL1 respecto al control y los marcadores neuroendócrinos CgA y Syp incrementaron su expresión 246 % y 48 % respectivamente. Para demostrar la activación de CREB por la NED se evaluó la expresión de BDNF, que tuvo un incremento significativo del 38 % respecto al control. Posteriormente, se analizó por RT-PCR la expresión de IGF-1 que no mostró diferencia significativa entre grupos, pero IGF-2 en A549NED disminuyó 60 % respecto al control. Mientras que IGF-1R e IGF-2R no mostraron cambio significativo de expresión. Además, por citometría de flujo se obtuvieron las poblaciones celulares positivas a CgA incrementando un 11 % significativamente. Por otra parte, IGF-1R no presentó cambio significativo. La NED inducida en A549 por incremento de AMPc genera la activación de factores de transcripción (p-CREB y ASCL1) que promueven la sobreexpresión de CgA, Syp y BDNF. En particular, la expresión de IGF-2 puede estar regulada por ASLC1.	es_ES
dc.format	Adobe PDF	es_ES
dc.format.extent	1 recurso en línea (70 páginas)	es_ES
dc.language.iso	spa	es_ES
dc.relation.requires	No	es_ES
dc.rights	En Embargo	es_ES
dc.subject	A549NED	es_ES
dc.subject	eje de IGF-1	es_ES
dc.subject	ASCL1	es_ES
dc.subject	BDNF	es_ES
dc.subject	transdiferenciación neuroendócrina	es_ES
dc.subject.classification	BIOLOGÍA Y QUÍMICA	es_ES
dc.title	Expresión de IGF-1, IGF-2 y receptores IGF-1R en células de adenocarcinoma pulmonar con fenotipo neuroendócrino	es_ES
dc.type	Tesis de maestría	es_ES
dc.creator.tid	Clave CV CONACyT	es_ES
dc.contributor.tid	curp	es_ES
dc.creator.identificador	1002747	es_ES
dc.contributor.identificador	BESL701023MQTRGR05	es_ES
dc.contributor.role	Director	es_ES
dc.degree.name	Maestría en Ciencias Químico Biológicas	es_ES
dc.degree.department	Facultad de Química	es_ES
dc.degree.level	Maestría	es_ES
dc.matricula.creator	219811	es_ES
dc.folio	FQMAC-219811	es_ES