Los disruptores endocrinos (DEs) son compuestos químicos con la capacidad de alterar los sistemas endocrinos afectando su funcionamiento. El bisfenol-A (BPA), el mono(2-etilhexil) ftalato (MEHP) y el butilparabeno (BuP) son de amplio uso en la industria para la fabricación de biberones, contenedores de comida, cosméticos y fármacos. La exposición a DEs se asocia al desarrollo de patologías como la obesidad, caracterizada por la acumulación excesiva de tejido adiposo. El tejido adiposo contiene fibroblastos y adipocitos, estos últimos almacenan grasa en su interior. La adipogénesis, proceso durante el cual los fibroblastos maduran a adipocitos, requiere la activación secuencial de factores de transcripción como PPARγ y C/EBPα/β considerados como reguladores maestros de la adipogénesis. BPA, MEHP y BuP inducen efectos obesogénicos al incrementar la expresión de PPARγ y promover la proliferación y diferenciación de adipocitos. No obstante, los efectos obesogénicos de los DEs se han descrito de forma individual y en un contexto real donde el ser humano se encuentra expuesto a diversos compuestos químicos; por lo que resulta de gran importancia evaluar los efectos de combinaciones específicas de DEs para determinar su rol en el desarrollo de patologías de alta prevalencia a nivel mundial como la obesidad. El objetivo del presente estudio fue determinar los posibles efectos genéticos y morfológicos inducidos por combinaciones de BPA, MEHP y BuP durante el proceso de adipogénesis empleando un modelo in vitro. Se emplearon fibroblastos 3T3-L1 tratados con distintas combinaciones de BPA, MEHP y BuP durante la etapa de proliferación celular, posteriormente se indujo la adipogénesis y se incubaron hasta su maduración a adipocitos. Para determinar cambios genéticos se evaluó la expresión génica de PPARγ, C/EBPα y GLUT-4 mediante qPCR y para determinar cambios morfológicos se determinó la concentración de ácidos grasos mediante tinción ORO (rojo oleoso). Los resultados del análisis de imagen y cuantificación de los ácidos grasos de las células teñidas con ORO, mostraron que las células tratadas con DEs (grupos A, B y C) acumularon una mayor concentración de ácidos grasos comparados con los grupos control (basal y vehículo). Además, las células de los grupos A y B presentaron una hipertrofia de los lóculos de grasa. La qPCR determino una mayor expresión de C/EBPα en los grupos A y B comparada con el control. En conclusión, las combinaciones de BPA, MEHP y BuP promueven un mayor almacenamiento de grasa en los adipocitos su efecto está dirigido a la hipertrofia de los lóculos de grasa provocando mayor saturación de grasa en la célula.