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dc.rights.license http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 es_ES
dc.contributor Hebert Luis Hernández Montiel es_ES
dc.creator Nelly Jovana Pastén Castrejón es_ES
dc.date 2019-11-29
dc.date.accessioned 2019-11-20T22:11:53Z
dc.date.available 2019-11-20T22:11:53Z
dc.date.issued 2019-11-29
dc.identifier.uri http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1784
dc.description La enfermedad de Alzheimer (EA) es resultado de la combinación de factores genéticos y epigenéticos, siendo la deshomeostasis del metabolismo de la glucosa, la neuroinflamación y la agregación de la proteína β-amiloide (βA) características patológicas que afectan áreas cerebrales relacionadas con el aprendizaje y la memoria. En la EA se ha observado que existe un estado de hipometabolismo a nivel cerebral que puede contribuir a la agregación anómala de la proteína βA lo que ocasiona reacciones metabólicas oxidantes, lo que podría estar relacionado con el aumento de células microgliales y neuroinflamación. Se ha propuesto que el metabolismo de la glucosa, dependiente del pirofosfato de tiamina (PPT, por sus siglas en inglés), es afectado por la disminución de las enzimas encargadas de su forma funcional. Existen fármacos capaces de suplir el déficit de PPT como es el X-2 (clorhidrato de PPT) que puede funcionar como un agente neuroprotector a nivel cognitivo y neurometabólico. En este estudio administramos PPT por medio de una bomba de infusión subdérmica en el ratón triple transgénico para la EA (3xTg-AD) y se evaluó su efecto sobre el desempeño conductual en tareas dependientes del hipocampo como el nesting y el laberinto acuático de Morris (LAM). A nivel histopatológico se evaluaron la cantidad de microglía y la acumulación de βA total (Iba-1, BAM10) en el subiculum y el CA1 hipocampal por medio de análisis inmunohistoquímico. Se trataron dos grupos de animales 3xTg-AD: uno con X-2 (TG PFT) y otro con vehículo (TG VHCL), comparados con dos grupos control de no transgénicos (NoTG PFT, NoTG VHCL) bajo los mismos tratamientos. Los resultados neuroanatómicos mostraron en el grupo TG PPT que hubo una menor acumulación de βA total en ambas áreas estudiadas en comparación con el grupo TG VHCL. En las observaciones conductuales también se observó una tendencia al retraso del déficit cognitivo en la prueba de nesting y durante la fase de adquisición en la prueba del LAM en el grupo TG PPT. Este trabajo contribuye al estudio del efecto de fármacos que pueden mejorar el estado metabólico y por consecuencia tener una función neuroprotectora. es_ES
dc.format Adobe PDF es_ES
dc.language.iso Español es_ES
dc.relation.requires Si es_ES
dc.rights En Embargo es_ES
dc.subject Pirofosfato de tiamina es_ES
dc.subject Neuroprotección es_ES
dc.subject enfermedad de Alzheimer es_ES
dc.subject Neuroinflamación es_ES
dc.subject Microglía es_ES
dc.subject.classification MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD es_ES
dc.title Uso del Pirofosfato de Tiamina como tratamiento neuroprotector en un modelo animal para la enfermedad de Alzheimer (3xTg-AD) es_ES
dc.type Tesis de maestría es_ES
dc.creator.tid curp es_ES
dc.contributor.tid curp es_ES
dc.creator.identificador PACN930624 es_ES
dc.contributor.identificador HEMH730203HVZRNB02 es_ES
dc.contributor.role Director es_ES
dc.degree.name Maestría en Ciencias en Neurometabolismo es_ES
dc.degree.department Facultad de Medicina es_ES
dc.degree.level Maestría es_ES


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Nombre: RI004849.pdf
Tamaño: 53.22Mb
Formato: PDF
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