Desarrollo temprano, distribución tisular y dimorfismo sexual del sistema TRHérgico en el pez cebra (Danio rerio): Implicaciones en la regulación de la glucemia

David Salvador Díaz Ortegón

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dc.rights.license	https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0	es_ES
dc.contributor	María Carlota García Gutiérrez	es_ES
dc.contributor	Iván Lazcano Sánchez	es_ES
dc.creator	David Salvador Díaz Ortegón	es_ES
dc.date.accessioned	2026-04-28T19:26:53Z
dc.date.available	2026-04-28T19:26:53Z
dc.date.issued	2026-04-17
dc.identifier.uri	https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12874
dc.description	Introducción. La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) constituye un reto global de salud pública, caracterizado por hiperglicemia persistente y resistencia a la insulina. Esta condición ha impulsado la búsqueda de nuevos mecanismos reguladores de la homeostasis glicémica que permitan ampliar el entendimiento fisiopatológico y explorar posibles estrategias terapéuticas. En este contexto, la hormona liberadora de tirotropina (TRH), junto con sus receptores (TRH-R) y la enzima degradadora de TRH (TRH-DE), emerge como un sistema peptidérgico con potencial participación periférica en la regulación metabólica. Objetivo. El objetivo de esta tesis fue caracterizar integralmente el sistema TRHérgico en el pez cebra (Danio rerio) en ambos sexos, analizando su conservación evolutiva, expresión ontogenética y tisular, dimorfismo sexual y función en la regulación del metabolismo de la glucosa bajo condiciones fisiológicas y de hiperglicemia. Metodología. Se realizó un análisis bioinformático comparativo de las secuencias de preproTRH, TRH-Rs y TRH-DE en vertebrados, incluido el humano. Posteriormente, se evaluó la expresión génica durante el desarrollo temprano (0–5 días post-fertilización) y en tejidos centrales y periféricos de peces adultos mediante RT-qPCR. Para el análisis funcional, se empleó un modelo in vivo de hiperglicemia en pez cebra adulto, evaluando niveles de glucosa en sangre y la expresión de genes asociados al sistema TRHérgico y a la señalización insulínica en páncreas, hígado y músculo. Resultados. Los resultados demostraron que el sistema TRHérgico se encuentra altamente conservado en el pez cebra. Durante el desarrollo temprano, la isoforma trh-r1b presentó la mayor abundancia transcripcional. En adultos, el sistema mostró amplia distribución tisular, con mayor expresión en cerebro y retina, así como diferencias sexo-dependientes en tejidos periféricos. En el modelo de hiperglicemia, la administración de TRH indujo un efecto hipoglicemiante en machos y moduló la expresión génica en tejidos metabólicamente activos. Este efecto no se asoció con un incremento directo de la transcripción de la insulina, sino con una modulación transcripcional orientada a preservar la integridad funcional bajo estrés metabólico. En conjunto, estos hallazgos posicionan al sistema TRHérgico como un modulador periférico, funcional y sexo-dependiente de la homeostasis glicémica, con potencial relevancia terapéutica en la DM2.	es_ES
dc.format	pdf	es_ES
dc.format.extent	1 recurso en línea (114 páginas)	es_ES
dc.format.medium	computadora	es_ES
dc.language.iso	spa	es_ES
dc.publisher	Universidad Autónoma de Querétaro	es_ES
dc.relation.requires	No	es_ES
dc.rights	openAccess	es_ES
dc.subject.classification	MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD	es_ES
dc.title	Desarrollo temprano, distribución tisular y dimorfismo sexual del sistema TRHérgico en el pez cebra (Danio rerio): Implicaciones en la regulación de la glucemia	es_ES
dc.type	Tesis de doctorado	es_ES
dc.creator.tid	ORCID	es_ES
dc.contributor.tid	ORCID	es_ES
dc.contributor.tid	ORCID	es_ES
dc.creator.identificador	0009-0008-1302-2731	es_ES
dc.contributor.identificador	0000-0001-9504-8194	es_ES
dc.contributor.identificador	0000-0002-3971-3628	es_ES
dc.contributor.role	Director	es_ES
dc.contributor.role	Director	es_ES
dc.degree.name	Doctorado en Ciencias en Biomedicina	es_ES
dc.degree.department	Facultad de Medicina	es_ES
dc.degree.level	Doctorado	es_ES
dc.format.support	recurso en línea	es_ES
dc.matricula.creator	281553	es_ES
dc.folio	MEDCN-281553	es_ES