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dc.rights.license http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0 es_ES
dc.contributor Hebert Luis Hernández Montiel es_ES
dc.creator Itzelly Ibarra Valdovinos es_ES
dc.date 2017-10
dc.date.accessioned 2019-03-04T16:26:35Z
dc.date.available 2019-03-04T16:26:35Z
dc.date.issued 2017-10
dc.identifier.uri http://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1278
dc.description La Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) es uno de los padecimientos con mayor prevalencia en población mexicanaypresenta múltiples complicaciones microvasculares que incluyen a la polineuropatía diabética (PND). Actualmente, el manejo clínico de la PND se enfoca al control adecuado de la glucosa y al alivio de los síntomas. El presente estudio aborda el uso terapéutico del pirofosfato de tiamina (PPT), el cual pertenece a un grupo de potentes agentes terapéuticos que activan a la enzima transcetolasa. Esta enzima tiene importancia en la patogenia de la DM2pues disminuye la activación de las rutas metabólicas asociadas al daño por microangiopatía diabética. El establecimiento de nuevas terapias que induzcan la activación de esta enzimapodríandisminuir el desarrollo de alteraciones como la PND. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto del PPT sobre la velocidad de conducción nerviosa(VCN)en miembros inferiores y el estado antioxidante de pacientes con PND. Material ymétodos. El presente estudio fue un estudio clínico de intervención, controlado, pre-test/post-test, en el cual se incluyeron pacientes con PND demiembros inferiores, determinado clínicamente por el Test de Michigan. Se asignaron dos grupos de estudiode acuerdo al tiempo de diagnósticode la DM2: Grupo Ipacientes con 1 a 10 años y el Grupo II, de 11a20 años. Ambos grupos recibieron tratamiento con PPT (1 mg/kg peso), por vía intramuscular una vez por semana, durante 3 meses. Se analizaron los parámetros electrofisiológicos (latencia, duración, amplitud y velocidad de conducción) de los nervios peroneo profundo y suralde ambos miembros inferiores.Además, se determinaron parámetros bioquímicos (glucosa,colesterol, triglicéridos, etc.) y se determinó la actividad de la enzima antioxidanteendógenasuperóxido dismutasa (SOD),previo al inicio del tratamiento y a los 3 meses.Resultados. Alfinal de los 3 meses de tratamiento, elGrupoIpresentóunamejoríasignificativaenlaVCNenelnerviosuraldelladoderecho(p<0.0078**)yparaelGrupoII,mejoróenladoizquierdo(p<0.0495*).Respecto alnervio peroneo, para el Grupo I, se tuvo también mejoría significativa enla VCN en el lado izquierdo(p<0.0019**) y para el Grupo II, se mejoróen el lado izquierdo(p<0.0039**). Paraelestado antioxidante, en el Grupo I, se encontró un aumentoen la actividad de la enzima SOD(p<0.0318*);sin embargo, en el Grupo II, este aumento en la actividad de SOD fue más significativo (p<0.0081**). Conclusiones.Los resultados muestran que el tratamiento con PPT mejora notablemente la VCN en miembros inferiores, con mejor respuesta en pacientes con menortiempode evolución de la DM2y que el PPT incrementa la actividad enzimática de SOD, pudiendo actuar como un protector en la PND). es_ES
dc.description Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM2) is one of the most prevalentconditions inMexican population and presents multiple microvascular complications including diabetic polyneuropathy (DPN). Currently, the clinical management of DPN focuses on properglucosecontrol and symptomsrelief. The present study addresses the therapeutic use of thiamine pyrophosphate (TPP), which belongs to a group ofpotent therapeutic agents that activate the transketolase enzyme. This enzyme is important in the pathogenesis of T2DM2 because it reduces the activation of metabolic pathways associated with damage due to diabetic microangiopathy. The establishment of new therapies that induce the activation of saidenzyme could diminish the development of alterations such as DPN. Therefore, the objective of this work was to evaluate the effect of TPP on nerve conduction velocity (NCV) in lower limbs and the antioxidant status of patients with DPN. Material and methods.The present study was a controlled, pre-test / post-test clinical intervention study, in which patients with lower limb DPNdetermined by the Michigan Test. Two study groups were assigned according to the time of diagnosis of T2DM2: Group I patients with 1 to 10 years and Group II, from 11 to 20 years. Both groups received treatment with TPP (1 mg/kg weight), intramuscularly once a week, for 3 months. The electrophysiological parameters (latency, duration, amplitude and conduction velocity) of the deep peroneal and sural nerves of both lower limbs were analyzed. In addition, biochemical parameters (glucose, cholesterol, triglycerides, etc.) were determined and the activity of the endogenous antioxidant enzymesuperoxide dismutase (SOD) was determined before the start of treatment and at 3 months. Results.At the end of the 3 months of treatment, Group I showed a significant improvement in the NCVin the sural nerve on the right side (p<0.0078 **) and for GroupII, it improved on the left side (p<0.0495 *). Regarding the peroneal nerve, for Group I, there was also significant improvement in the NCV on the left side (p<0.0019 **) and for Group IIit was improved onthe left side (p<0.0039 **). For the antioxidantstatus, in Group I, an increase in the activityof the SOD enzyme was found (p<0.0318 *); however, in Group II, this increase in SOD activity was more significant (p <0.0081 **). Conclusions.The results show that treatment with TPPsignificantly improvesthe NCVin lower limbs, with better response in patients with shorter time of evolution of T2DM2, alsoTPPincreases the enzymatic activity of SOD, and can act as a protector in the DPN. es_ES
dc.format Adobe PDF es_ES
dc.language.iso Español es_ES
dc.relation.requires Si es_ES
dc.rights Acceso Abierto es_ES
dc.subject RI005002 es_ES
dc.subject.classification MEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUD es_ES
dc.title Valoración del efecto electrofisiológico en pacientes con polineuropatía diabética tratados con pirofosfato de tiamina es_ES
dc.type Tesis de maestría es_ES
dc.creator.tid curp es_ES
dc.contributor.tid curp es_ES
dc.creator.identificador IAVI880319MDFBLT08 es_ES
dc.contributor.identificador HEMH730203HVZRNB02 es_ES
dc.contributor.role Director es_ES
dc.degree.name Maestría en Ciencias en Biomedicina es_ES
dc.degree.department Facultad de Medicina es_ES
dc.degree.level Maestría es_ES


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