CLN3 es el gen implicado en la enfermedad de Batten, el cual tiene un homólogo denominado BTN1, gen constitutivo de la levadura Saccaromyces cerevisiae. Debido a que hoy en día sigue sin conocerse el rol biológico de CLN3 en células de mamíferos superiores, el utilizar modelos eucarióticos sencillos permite analizar detalladamente la función del gen y la proteína que codifica. Pearce y colaboradores desarrollaron una mutante ΔBtn1 en 1998 que fue caracterizada fenotípicamente, siendo la pauta para encontrar las pérdidas/ganancias de función del gen. En esta tesis, discutimos la importancia de la reproducibilidad de dicho modelo utilizando una nueva metodología para la recombinación homóloga entre BTN1 y un cassette URA3, así como nuestras perspectivas para que en investigaciones futuras, al hacer ensayos de complementación, se usen construcciones moleculares con las mutaciones que desencadenan en la enfermedad, y así, esclarecer que ocurre con CLN3 en su estado silvestre y mutante.