https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/8546 2026-06-19T13:24:28Z https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12994 Efecto de la inhibición de las MAPK en el hipocampo dorsal sobre la consolidación de la memoria de un aprendizaje de evitación inhibitoria Karla Paola Valenzuela Perez La consolidación de la memoria depende de la síntesis de proteínas y de la activación de cascadas de señalización intracelular en regiones como el hipocampo dorsal (HD). Entre ellas, la vía de las proteínas cinasas activadas por mitógenos (MAPK/ERK) participa en la plasticidad sináptica y en la activación de factores de transcripción que inducen cambios moleculares. El objetivo de este proyecto fue evaluar el papel de esta vía en la consolidación de la memoria de ratas Wistar entrenadas en la tarea de evitación inhibitoria (EI) con intensidades de 1.0 o 3.0 mA. Se implantaron cánulas bilaterales en el HD para administrar el inhibidor de MEK1/2 (PD098059: 2.0, 4.0 u 8.0 µg/0.5 µL) o vehículo quince minutos antes del entrenamiento. El estudio comprendió cuatro fases: curva dosis-respuesta, evaluación de memoria a corto plazo, análisis de dependencia de estado y efecto de la inhibición bajo entrenamiento intenso. Se encontró que la inhibición de MAPK/ERK en el HD deteriora la consolidación de la memoria de largo plazo de manera dosis-dependiente (específicamente con 4.0 µg) cuando se utiliza un estímulo moderado de 1.0 mA. Este efecto amnésico fue selectivo para la memoria de largo plazo, ya que la memoria de corto plazo (30 min) permaneció intacta. Asimismo, se determinó que el déficit observado no se debe a una dependencia de estado farmacológico. Por el contrario, bajo un entrenamiento de alta intensidad (3.0 mA), la memoria se preservó a pesar de la inhibición de la vía, lo que sugiere el reclutamiento de mecanismos moleculares alternativos ante estímulos aversivos intensos. En conclusión, la vía MAPK/ERK es crítica para la consolidación bajo condiciones estándar de aprendizaje, pero no es el mecanismo predominante ante experiencias de aprendizaje incrementado. 2026-06-03T00:00:00Z https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12949 Evaluación de LOX-1 y MCP-1 como posibles biomarcadores de daño coronario en pacientes con cardiopatía coronaria Andrea Muñoz Olvera Las enfermedades cardiovasculares (ECV) representan un desafío creciente de salud pública en México y en el mundo. La ECV de mayor prevalencia es la cardiopatía coronaria (CC), causada por aterosclerosis por la formación de placas de colesterol que obstruyen los vasos sanguíneos, provocando isquemia o infarto del corazón. Para su diagnóstico, se emplean biomarcadores junto con pruebas de imagen como la angiografía coronaria cuantitativa, que permite evaluar el porcentaje de estenosis, los segmentos dañados y el puntaje SYNTAX. Este estudio analizó la expresión génica del receptor tipo lectina para LDL-oxidada (LOX-1) y proteína quimioatrayente de monocitos-1 (MCP-1) en sangre de pacientes con CC, clasificados según el puntaje SYNTAX en grupos con y sin enfermedad obstructiva. Se extrajo el ARN total del paquete leucocitario, se sintetizó el ADN complementario y se evaluó la expresión génica por qPCR. Los datos obtenidos fueron analizados para determinar relaciones entre los niveles de LOX-1 y MCP-1 y los parámetros de imagen y factores de riesgo clásicos. La disminución de LOX-1 en pacientes con cardiopatía coronaria se asoció con el porcentaje de estenosis y el puntaje SYNTAX, lo que sugiere una represión del receptor en estados avanzados. En este contexto, la reducción de LOX-1 resulta significativa únicamente en relación con la puntuación SYNTAX. Por otro lado, MCP-1 muestra un aumento en la enfermedad obstructiva, con diferencias marcadas por sexo y edad. Finalmente, los factores de riesgo se correlacionan principalmente con la edad y parámetros cardiovasculares, lo que refuerza su relevancia en la interpretación de biomarcadores. Por lo que ambas moléculas podrían complementar el diagnóstico de la cardiopatía coronaria (CC) y, además, mejorar la evaluación del daño coronario. De este modo, se evidencia la relevancia del uso de biomarcadores adicionales a la angiografía coronaria, los cuales pueden detectarse en sangre mediante técnicas moleculares y contribuir al diagnóstico de padecimientos cardiovasculares como la enfermedad obstructiva, la cardiopatía coronaria y la aterosclerosis. 2026-05-15T00:00:00Z https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12909 Secuestro de carbono (monóxido de carbono) mediante el uso de biofiltro inoculado con Stenotrophomonas sp. Carlos Emilio Gutiérrez Tovar El monóxido de carbono (CO) es un gas contaminante que representa el 78.9 % de las emisiones generadas por fuentes móviles en el estado de Querétaro. Su principal origen es la combustión incompleta de vehículos motorizados. La exposición prolongada puede causar afectaciones al sistema cardiovascular y nervioso, e incluso ser letal en casos de intoxicación. Este estudio tiene como objetivo desarrollar un filtro capaz de reducir las emisiones de CO mediante la actividad enzimática de Stenotrophomona sp. La bacteria se aísla a partir de muestras de agua recolectadas en plantas tratadoras de la ciudad de Querétaro, utilizando un medio selectivo sin fuente de carbono para su aislamiento. Se evalúan cuatro parámetros clave: tipo de soporte, tamaño de partícula, tiempo de residencia en el lecho fijo (TRLF) y concentración del contaminante. Estas variables permiten identificar las condiciones óptimas para maximizar los rendimientos en la remoción del CO. Se prueban cuatro filtros: tres inoculados con parámetros distintos y un control sin inóculo. A partir de los datos recolectados, se diseña un prototipo con las características óptimas para su evaluación en un motor de combustión. Los resultados mostraron diferencias significativas (p > 0.05; en pruebas post-hoc de Dunn) entre los filtros inoculados y el control; sin embargo, no se mostraron diferencias significativas entre sí, únicamente en la evaluación de la concentración del contaminante. Se hace un prototipo para medir la eficiencia en un escenario real mediante la evaluación en el escape de un vehículo motorizado; el resultado no mostró la misma eficiencia de remoción que en situaciones controladas. 2026-05-05T00:00:00Z https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/12798 Evaluación del efecto de compuestos con núcleo xantina en la diferenciación neuroendócrina de las células de adenocarcinoma pulmonar (A549) Brandon Alexander Nava Maya El cáncer de pulmón se encuentra entre las principales causas de mortalidad por cáncer a nivel mundial. Esta enfermedad se caracteriza por ciertos aspectos como la proliferación sostenida, evasión de los mecanismos inmunológicos que propician la apoptosis, así como su capacidad invasiva y metastásica. El fenotipo neuroendócrino, representa un estadio tumoral más agresivo. Para este estudio, el fenotipo neuroendócrino se evaluó a través de la transdiferenciación de células tumorales hacia un fenotipo que se caracteriza por cambios morfológicos, la secreción de hormonas y la expresión de los marcadores cromogranina (CgA) y sinaptofisina (SYP). El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de los compuestos con núcleo xantina presentes en la dieta (cafeína y teobromina) sobre la transdiferenciación neuroendócrina de una línea celular de adenocarcinoma pulmonar (A549) en ausencia y presencia de suero fetal bovino (SFB) (10 % en DMEM). La línea de adenocarcinoma de pulmón fue tratada con compuestos con núcleo xantina, cafeína (1,3,7-trimetilxantina, 100 M) y teobromina (3,7dimetilxantina, 100 M) por 120 horas. Como control positivo de transdiferenciación se trató con agentes que incrementan la concentración intracelular de cAMP 3isobutil-1-metilxantina (IBMX, 0.5 mM) y forskolina (FSK, 0.5 mM) por 120 horas. Como control de estrés celular se trató con un antibiótico glucopéptido que generó roturas en el ADN y estrés celular por 120 horas (zeocina, 100 M). Se observaron cambios morfológicos en las células relacionados con en el fenotipo neuroendócrino, como la formación y el número y el tamaño de proyecciones de tipo neurita. Además de la viabilidad celular por el ensayo (MTT) y la expresión de los marcadores neuroendócrinos (CgA), (SYP), y el factor de transcripción ASCL1, por (RT-PCR). Nuestros resultados sugieren que cafeína y teobromina no inducen un fenotipo neuroendócrino a una concentración de 100 μM en condiciones de ausencia y presencia de SFB al 10 %. Se requiere el estudio de otras condiciones de suplementación para confirmar este resultado. 2026-02-26T00:00:00Z