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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nd/4.0es_ES
dc.contributorMaria Guadalupe Garcia Alcoceres_ES
dc.creatorEdgardo Becerra Becerraes_ES
dc.date2016-09-
dc.date.accessioned2018-12-14T16:58:24Z-
dc.date.available2018-12-14T16:58:24Z-
dc.date.issued2016-09-
dc.identifier.urihttp://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/908-
dc.descriptionLa leucemia linfoblástica aguda T (LLA-T) es un tipo de cáncer derivado del linaje linfoide, y presenta un mal pronóstico al ser quimiorresisente. El tratamiento de elección es la quimioterapia y los fármacos que presentan mayor eficacia son las tiopurinas. La Azatioprina (Aza) es la tiopurina más tóxica, debido a que se utiliza mayor dosis ya que necesita ser biotransformada por grupos sulfhidrilo (SH) presentes en el glutatión o la cisteína cuya biodisponibilidad, en células cancerosas, está disminuida al contener niveles de especies reactivas de oxígeno (ROS) elevadas. Por otro lado, las ROS provocan la oxidación de las tiopurinas y de sus metabolitos activos, disminuyendo así, su efecto quimioterapéutico. La Nacetilcisteína (NAC) es un antioxidante aprobado por la FDA, que podría incrementar la biotransformación de Aza al aportar grupos SH, favorecer la resíntesis de glutatión y disminuir ROS. En este trabajo se utilizó a la par, Aza y NAC en células Jurkat de LLA-T, para favorecer un incremento del efecto antiproliferativo y apoptótico sin incrementar los niveles de ROS. De manera individual, tanto Aza 1.0 y 2.0¿M como NAC 3.0mM indujeron apoptosis y arresto en el ciclo celular. Al utilizar Aza 1.0¿M+ NAC 3.0mM de manera conjunta se obtuvo un efecto antiproliferativo significativamente mayor (p<0.05), en relación al obtenido con Aza 2.0¿M, mientras que el efecto apoptótico fue estadísticamente igual (p>0.05). La combinación de Aza 1.0¿M + NAC 3.0mM incrementaron el arresto del ciclo celular en la fase G2/M; evento favorable para que las células entren en proceso de apoptosis. Aza 1.0 y 2.0¿M indujo un incremento significativamente mayor (p<0.05) con respecto al control, mientras que NAC 3.0mM y NAC 3.0mM + Aza 1.0¿M mantuvieron niveles de ROS estadísticamente iguales a los del control; evento favorable en pro de disminuir el estrés oxidativo. En conclusión, Aza y NAC ejercieron una interacción antiproliferativa y apoptótica aditiva, sin incrementar los niveles de ROS.es_ES
dc.descriptionT cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is a type of cancer derived from lymphoid lineage, and has a poor prognosis due to its chemoresistance. The treatment of choice is chemotherapy and the drugs that have greater efficacy are thiopurines. Azathioprine (Aza) is the most toxic thiopurine, because higher doses are used in order to be biotransformed by sulfhydryl groups (SH) present in glutathione or cysteine, whose bioavailability in cancer cells, decreases by the elevated levels of reactive oxygen species (ROS). Furthermore, ROS induce the thiopurines oxidation and its active metabolites, and then decreses¡ their chemotherapeutic effect. N-acetylcysteine (NAC) is an antioxidant approved by the FDA, which could increase the biotransformation of Aza for providing SH groups, encourage the resynthesize of glutathione and decrease ROS. In this work it was used Aza and NAC in Jurkat T-ALL cells in order to increase the antiproliferative and apoptotic effect without increasing ROS levels. Individually, both Aza 1.0 and 2.0¿M as NAC 3.0mM induced apoptosis and cell cycle arrest. Together, using Aza 1.0¿M + NAC 3.0mM significantly induced an anti-proliferative effect (p was obtained <0.05) compared to those obtained with Aza 2.0¿M, while the apoptotic effect was statistically equal (p> 0.05). The combination of NAC 3.0mM + 1.0¿M Aza increased cell cycle arrest at the G2/M phase; favorable to enter cells undergoing apoptosis event. Aza 1.0 and 2.0¿M induced a significantly greater increase (p <0.05) compared to control, while NAC 3.0mM and NAC 3.0mM + Aza 1.0¿M remained ROS levels statistically equal to the control; favorable event to reducing oxidative stress. In conclusion, NAC Aza and exerted an additive antiproliferative and apoptotic interaction without increasing ROS levels.es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isoEspañoles_ES
dc.relation.requiresSies_ES
dc.rightsAcceso Abiertoes_ES
dc.subjectAzaes_ES
dc.subjectAzaes_ES
dc.subjectNACes_ES
dc.subjectNACes_ES
dc.subjectROSes_ES
dc.subjectROSes_ES
dc.subject.classificationINGENIERÍA Y TECNOLOGÍAes_ES
dc.titleInteracción Antiproliferativa y Apoptótica entre Azatioprina y N-Acetilcisteína en células Jurkat de leucemia Linfoblástica aguda Tes_ES
dc.typeTesis de maestríaes_ES
dc.creator.tidcurpes_ES
dc.contributor.tidcurpes_ES
dc.creator.identificadorBEBE890313HQTCCD07es_ES
dc.contributor.identificadorGAAG560101MQTRLD06es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameMaestría en Ciencias Químico Biológicases_ES
dc.degree.departmentFacultad de Químicaes_ES
dc.degree.levelMaestríaes_ES
Aparece en: Maestría en Ciencias Químico Biológicas

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