1. Repositorio Institucional UAQ
  2. Revistas
  3. Digital Ciencia@UAQRO
  4. Digital Ciencia@UAQRO Vol. 13 Núm. 2 (2020)
Por favor, use este identificador para citar o enlazar este ítem: https://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/11531
Registro completo de metadatos
Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.rights.licensehttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.creatorMauricio Díaz Muñozes_ES
dc.creatorAndrés Quintanar Stephanoes_ES
dc.creatorMayra L. López Cervanteses_ES
dc.creatorSarael Alcauter Solórzanoes_ES
dc.date.accessioned2025-03-19T13:45:53Z-
dc.date.available2025-03-19T13:45:53Z-
dc.date.issued2020-12-24-
dc.identifier.issn2395-8847es_ES
dc.identifier.urihttps://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/11531-
dc.descriptionEpisodios de mal funcionamiento cerebral, o encefalopatía, acompañan frecuentemente padecimientos que cursan con insuficiencia hepática. El hígado enfermo promueve alteraciones metabólicas, como el aumento de amonio circulante, que compromete la actividad neuronal. En este proyecto implementamos un modelo de encefalopatía hepática experimental al practicar una derivación terminal de la vena porta a la vena cava (anastomosis porto-cava, APC) por técnicas microquirúrgicas. Las ratas control se sometieron a una cirugía simulada. Después de 13 semanas de tratamiento, se encontró como principal hallazgo la presencia de una degeneración vacuolar/ espongiforme en la capa molecular del cerebelo. Este daño cerebelar se caracterizó de forma histopatológica (por inmunohistoquímica), conductual (por prueba del Rotarod) y metabólica (espectroscopía por RMN). Los resultados mostraron 1) Alteraciones Citológicas: comprenden pérdida de células de Purkinje, alteraciones en astrocitos y glía de Bergmann, y activación microglial; 2) Edema Citotóxico: mostrado por incremento en aquaporina 4, incremento de acetil-aspartato, y disminución de taurina y osmolitos de colina; 3) Trastornos Metabólicos: evidenciados por hiperamonemia, elevación de glutamina, acetil-aspartato, y de creatina/fosfocreatina, así como por incremento en glutamina sintetasa; 4) Presencia del inflamasoma: visto por incremento de NLRP3 y por la activación de la microglía; 5) Deficiencias Motoras: las ratas APC mostraron un equilibrio muy disminuido. La integración de los resultados sugiere que la hiperamonemia causada por la APC promueve un daño cerebelar muy similar al reportado en enfermedades amiloidogénicas. En conclusión, hemos caracterizado un modelo neurodegenerativo novedoso que podría tener implicaciones relevantes en la fisiopatología cerebelar en situaciones de insuficiencia hepática.es_ES
dc.formatpdfes_ES
dc.format.extent1 recurso en línea (13 páginas)es_ES
dc.format.mediumcomputadoraes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherUniversidad Autónoma de Querétaroes_ES
dc.relation.requiresSies_ES
dc.rightsopenAccesses_ES
dc.sourcehttps://revistas.uaq.mx/index.php/ciencia/article/view/73/78es_ES
dc.subjectEncefalopatía hepáticaes_ES
dc.subjectNeurodegeneración espongiformees_ES
dc.subjectHiperamonemiaes_ES
dc.subjectEdemaes_ES
dc.subjectInflamaciónes_ES
dc.subject.classificationMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_ES
dc.titleMarcadores patogénicos asociados a un proceso de neurodegeneración cerebelar en un modelo experimental de encefalopatía hepática en ratases_ES
dc.typeArtículoes_ES
dc.degree.departmentOtro/No aplicaes_ES
dc.degree.levelOtro/No aplicaes_ES
dc.format.supportrecurso en líneaes_ES
dc.folioDCU-V13N2-2es_ES
Aparece en: Digital Ciencia@UAQRO Vol. 13 Núm. 2 (2020)

Archivos:
No hay ficheros asociados a este ítem.
Mostrar el registro sencillo del ítem


Los ítems de DSpace están protegidos por copyright, con todos los derechos reservados, a menos que se indique lo contrario.