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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorRubén Antonio Romo Mancillases_ES
dc.creatorAlex Daniel Rivera Vargases_ES
dc.date2023-08-01-
dc.date.accessioned2023-10-04T21:17:29Z-
dc.date.available2023-10-04T21:17:29Z-
dc.date.issued2023-08-01-
dc.identifier.urihttps://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/9416-
dc.descriptionEl vitiligo es una enfermedad caracterizada por la despigmentación de la piel, afectando al 1-3% de la población mexicana, estando entre el tercer y quinto lugar en enfermedades dermatológicas. La presencia de las células T en el vitiligo se ve marcada por la inflamación perilesional ocasionada por linfocitos T CD4+ y CD8+, donde los linfocitos T CD8+ son los responsables de la muerte de los melanocitos. Las células T son guiadas para su migración por las quimiocinas, una de las quimiocinas sobreexpresadas en sangre de pacientes con vitiligo es CXCL10, mientras que en los linfocitos T CD8+ se sobreexpresa su receptor CXCR3A, promoviendo quimiotaxis. En etapas tempranas de la enfermedad en los melanocitos se sobreexpresa CXCR3B, cuya interacción con CXCL10 promueve apoptosis. Existen diferentes tratamientos para el vitiligo, pero ninguno es 100% efectivo. En este trabajo, se construyó un modelo de homología de CXCR3B y CXCL10, un ligando natural de CXCR3, para estudiar las interacciones entre CXCR3B y CXCL10. Se realizaron simulaciones de dinámica Coarse-Grained para observar interacciones, rotaciones de segmentos transmembrana (TM) y cambios conformacionales de los receptores CXCR3B y CXCR3A solos y en complejo con CXCL10. Las simulaciones mostraron que los TM de mayor relevancia en CXCR3B son TM1, TM2, TM5 y TM7, debido a las interacciones entre ellos que se forman y se pierden en presencia de CXCL10 para alcanzar el estado meta-activo. La red polar perdió entre TM1-TM7, TM3-TM7, TM3-TM5 y TM5-TM6. TM5 es un punto de ruptura para la formación de nuevas interacciones que son TM1-TM2, TM2-TM7 y TM6-TM7. La distancia entre el centro de masa de CXCL10 y CXCR3B disminuyó a lo largo de la simulación, lo que sugiere que CXCR3B alcanza el primer paso de la activación del receptor de quimiocinas como CXCR3A. Por el contrario, en CXCR3A, encontramos diferencias interesantes en CXCR3B, TM2, TM3 y TM7 que son importantes en el estado meta-activo de CXCR3A. Aun así, la red polar es sorprendentemente diferente: CXCR3B y CXCR3A solo comparten una interacción entre ellos en TM2-TM7 (Asp146-Asn361 y Asp99-Asn314, respectivamente). Esta información podría ser útil para el nuevo diseño de moléculas específicas de isoformas.es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.publisherQuímicaes_ES
dc.relation.requiresSies_ES
dc.rightsAcceso Abiertoes_ES
dc.subjectBiología y Químicaes_ES
dc.subjectQuímicaes_ES
dc.subjectQuímica Farmacéuticaes_ES
dc.titleModelado molecular de los receptores CXCR3A y CXCR3B para el diseño de moléculas con potencial antagonista para el tratamiento del vitiligo.es_ES
dc.typeTesis de maestríaes_ES
dc.creator.tidcurpes_ES
dc.creator.identificadorRIVA960315HQTVRL06es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameMaestría en Ciencias Químico Biológicases_ES
dc.degree.departmentFacultad de Químicaes_ES
dc.degree.levelMaestríaes_ES
Aparece en las colecciones: Maestría en Ciencias Químico Biológicas

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