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Campo DC Valor Lengua/Idioma
dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorHebert Luis Hernández Montieles_ES
dc.creatorNelly Jovana Pastén Castrejónes_ES
dc.date2019-11-29-
dc.date.accessioned2019-11-20T22:11:53Z-
dc.date.available2019-11-20T22:11:53Z-
dc.date.issued2019-11-29-
dc.identifierPirofosfato de tiaminaes_ES
dc.identifierNeuroprotecciónes_ES
dc.identifierenfermedad de Alzheimeres_ES
dc.identifierNeuroinflamaciónes_ES
dc.identifierMicroglíaes_ES
dc.identifier.urihttp://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1784-
dc.descriptionLa enfermedad de Alzheimer (EA) es resultado de la combinación de factores genéticos y epigenéticos, siendo la deshomeostasis del metabolismo de la glucosa, la neuroinflamación y la agregación de la proteína β-amiloide (βA) características patológicas que afectan áreas cerebrales relacionadas con el aprendizaje y la memoria. En la EA se ha observado que existe un estado de hipometabolismo a nivel cerebral que puede contribuir a la agregación anómala de la proteína βA lo que ocasiona reacciones metabólicas oxidantes, lo que podría estar relacionado con el aumento de células microgliales y neuroinflamación. Se ha propuesto que el metabolismo de la glucosa, dependiente del pirofosfato de tiamina (PPT, por sus siglas en inglés), es afectado por la disminución de las enzimas encargadas de su forma funcional. Existen fármacos capaces de suplir el déficit de PPT como es el X-2 (clorhidrato de PPT) que puede funcionar como un agente neuroprotector a nivel cognitivo y neurometabólico. En este estudio administramos PPT por medio de una bomba de infusión subdérmica en el ratón triple transgénico para la EA (3xTg-AD) y se evaluó su efecto sobre el desempeño conductual en tareas dependientes del hipocampo como el nesting y el laberinto acuático de Morris (LAM). A nivel histopatológico se evaluaron la cantidad de microglía y la acumulación de βA total (Iba-1, BAM10) en el subiculum y el CA1 hipocampal por medio de análisis inmunohistoquímico. Se trataron dos grupos de animales 3xTg-AD: uno con X-2 (TG PFT) y otro con vehículo (TG VHCL), comparados con dos grupos control de no transgénicos (NoTG PFT, NoTG VHCL) bajo los mismos tratamientos. Los resultados neuroanatómicos mostraron en el grupo TG PPT que hubo una menor acumulación de βA total en ambas áreas estudiadas en comparación con el grupo TG VHCL. En las observaciones conductuales también se observó una tendencia al retraso del déficit cognitivo en la prueba de nesting y durante la fase de adquisición en la prueba del LAM en el grupo TG PPT. Este trabajo contribuye al estudio del efecto de fármacos que pueden mejorar el estado metabólico y por consecuencia tener una función neuroprotectora.es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isoEspañoles_ES
dc.relation.requiresSies_ES
dc.rightsEn Embargoes_ES
dc.subjectMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_ES
dc.subjectCIENCIAS MÉDICASes_ES
dc.subjectNEUROCIENCIASes_ES
dc.titleUso del Pirofosfato de Tiamina como tratamiento neuroprotector en un modelo animal para la enfermedad de Alzheimer (3xTg-AD)es_ES
dc.typeTesis de maestríaes_ES
dc.creator.tidcurpes_ES
dc.contributor.tidcurpes_ES
dc.creator.identificadorPACN930624es_ES
dc.contributor.identificadorHEMH730203HVZRNB02es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameMaestría en Ciencias en Neurometabolismoes_ES
dc.degree.departmentFacultad de Medicinaes_ES
dc.degree.levelMaestríaes_ES
Aparece en las colecciones: Maestría en Ciencias en Neurometabolismo

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