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dc.rights.licensehttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0es_ES
dc.contributorNancy Georgina Hernandez Chanes_ES
dc.creatorDulce Yasmin Reyes Bravoes_ES
dc.date2019-11-10-
dc.date.accessioned2019-11-20T19:03:10Z-
dc.date.available2019-11-20T19:03:10Z-
dc.date.issued2019-11-10-
dc.identifierAtrazinaes_ES
dc.identifierconductaes_ES
dc.identifierGABAes_ES
dc.identifierGlutamatoes_ES
dc.identifier.urihttp://ri-ng.uaq.mx/handle/123456789/1769-
dc.descriptionVarios estudios en roedores han demostrado que la exposición al ampliamente utilizado herbicida atrazina (ATR; 2-cloro-4-etilamino-6-isopropilamino-s-triazina) causa déficits en la vía dopaminérgica nigroestriatal tales como alteraciones en la actividad locomotora, disminución de los niveles estriatales de dopamina y del recuento de células positivas para tirosina hidroxilasa en la sustancia nigra pars compacta. Sin embargo, los efectos de la exposición a ATR en otros neurotransmisores como GABA y glutamato han sido poco estudiados. Para probar si la ATR también afecta a otros sistemas de neurotransmisión, en este estudio se evaluaron los efectos de la exposición crónica (un año) a 1 ó 10 mg de ATR/kg de peso corporal, en 30 ratas macho de la cepa Spregue-Dawley, a través del comportamiento conductual, el cual incluyó una batería de pruebas conductuales como actividad locomotora espontánea, barra de equilibrio, coordinación motora y laberinto elevado en cruz. Para determinar la liberación de GABA y glutamato, en la sustancia nigra pars reticulata y estriado (respectivamente), se realizó la técnica de microdiálisis y los dializados obtenidos fueron analizados posteriormente por cromatografía líquida. Los resultados obtenidos en el presente trabajo fueron evaluados a través del análisis de varianza (ANDEVA) de medidas repetidas y ANDEVA de una vía, seguido de un análisis post hoc Fisher´s PLSD. Los datos de conducta mostraron que la exposición crónica a 10 mg ATR/kg causa hiperactividad y aumenta la ansiedad evaluada en el laberinto elevado en cruz. Mientras que la liberación estriatal de glutamato a nivel basal extracelular y en la estimulación con alto potasio se incrementó en el grupo expuesto a 10 mg de ATR/kg, pero no incrementó la liberación de glutamato en el grupo tratado con 1mgATR/kg en comparación con el grupo control. Estos datos muestran que la exposición crónica a ATR causa alteraciones no sólo en los marcadores dopaminérgicos sino también en la liberación de glutamato en el estriado que, en combinación, podría desencadenar los cambios conductuales observados.es_ES
dc.formatAdobe PDFes_ES
dc.language.isospaes_ES
dc.relation.requiresSies_ES
dc.rightsAcceso Abiertoes_ES
dc.subjectMEDICINA Y CIENCIAS DE LA SALUDes_ES
dc.subjectCIENCIAS DE LA VIDAes_ES
dc.subjectNEUROCIENCIASes_ES
dc.titleEfectos neurotóxicos de la atrazina sobre la liberación de GABA y glutamato en vía nigroestriatales_ES
dc.typeTesis de maestríaes_ES
dc.creator.tidcurpes_ES
dc.contributor.tidcurpes_ES
dc.creator.identificadorREBD901115MMSYRL17es_ES
dc.contributor.identificadorHECN740203MYNRHN04es_ES
dc.contributor.roleDirectores_ES
dc.degree.nameMaestría en Ciencias en Biomedicinaes_ES
dc.degree.departmentFacultad de Medicinaes_ES
dc.degree.levelMaestríaes_ES
Aparece en las colecciones: Maestría en Ciencias en Biomedicina

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